Ar Triste dos Amantes

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Paciente feminina de 30 anos refere que há 4 semanas da admissão passou a cursar com quadro de dor em tornozelo direito associado a calor e rubor local. O quadro progrediu acometendo, de forma simétrica e somatória, punhos, joelhos, metacarpofalangeanas e interfalangeanas proximais. Referia rigidez matinal com duração de 2 horas. Afirmava que dois dias antes do início de tais sintomas havia apresentado febre e odinofagia.

Suspeitas Diagnóstica?

Atualizando com os exames laboratoriais iniciais 

  • Hemoglobina 8,4       Hematócrito 27,3%
  • Leucograma 8600  com  4% de bastões, 67% de segmentados; 23% de linfócitos
  • Plaquetas 225.000
  • Ferro séric0  30 (VR: 25 – 156)
  • Transferrin 227,5 (VR: 200 – 300)
  • Índice de saturação de transferrina 9 (VR: 20 – 55)
  • Ferritina 8 (VR: 12 – 150)
  • FAN – não reagente
  • VHS – 21
  • PCR – 24
  • Sumário de Urina – sem alterações
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Esquizócitos

 

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 Esquizócitos (setas).

Lâmina periférica do último post  Uma Imagem e Poucas Palavras. Paciente de 20 anos com anemia,  plaquetopenia,  LDH aumentada, bilirrubinas aumentadas e coombs direto negativo. Com essa lâmina periférica foi feito o diagnóstico presuntivo de PTT e iniciado plasmaférese e solicitado ADAMTS13.

A púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) é um desafio na Medicina Interna, pois os critérios  diagnóstico não são precisos, apresenta uma sobrevivência de apenas 10% sem tratamento e está associada com um elevado risco de complicações.

A PTT  é uma microangiopatia trombótica causada pela atividade  reduzida do ADAMTS13. É caracterizada por trombo rico em plaquetas em pequenos vasos causando trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática e por vezes danos nos órgãos. PTT é uma emergência médica, quase sempre fatal se o tratamento adequado não for iniciado imediatamente.

O diagnóstico depende do julgamento clínico; quadro clínico compatível, sem outra explicação que justifique os achados de plaquetopenia com anemia hemolítica não imune, e não existe exame laboratorial confirmatório. A decisão é para determinar se a probabilidade do diagnóstico é suficiente para justificar os riscos da plasmaférese.

As medições de atividade ADAMTS13 pode não ajudar nesta decisão inicial. Embora a presença de grave deficiência de ADAMTS13 é característico da PTT, não é  suficientemente sensível nem específico para determinar a decisão de iniciar o tratamento.

PTT pode ser adquirida, devido a um inibidor de auto-anticorpos; ou hereditária, devido a mutações hereditárias em ADAMTS13. Uma forma clássica de classificação divide o espectro da doença como PTT clássica,  SHU ou doença com deficiência grave do ADAMTS 13.

A patogénese da formação de trombos é mais claramente entendida em modelos com deficiência de ADAMTS13 grave. Trombos microvasculares consistem de factor de von Willebrand (vWF) e plaquetas.  O de factor de von Willebrand é uma glicoproteína no plasma feito de vários multimeros que são ligados através de ligações dissulfureto.  O vWF serve como um veículo para o factor VIII. Isso também tem um papel importante na mediação da adesão de plaquetas e agregação no sítio de lesão endotelial. Após a activação do multímero será secretado e ancorada à superfície da célula endotelial, onde ele interage com a agregação de plaquetas causando a formação de trombos.  A PTT é devido a incapacidade para processar os multímeros de vWF.  Os pacientes com PTT não tem uma enzima que é responsável pela clivagem destes multímeros do VWF.

A apresentação clássica da PTT é trombocitopenia e anemia hemolítica microangiotápica. O quadro clínico pode ser variável com 10-40% de pacientes queixando-se de uma infecção do trato respiratório superior em semanas anteriores. Os pacientes também podem apresentar sintomas inespecíficos (mal-estar, fadiga, febre) com duração de semanas que não respondem ao tratamento sintomático. O envolvimento neurológico é comum e pode variar de alterações sutis, cefaléia, confusão mental,  sonolência, convulsões, afasia, ou coma. Sintomas como fraqueza, parestesias, sintomas focais, dificuldade na fala podem esta presente. Os sintomas podem mesmo flutuar  em termos de gravidade e pode ser atribuída à formação e repetitivo  dissolução de microtrombos na microcirculação cerebral. OS exames de imagem como tomografia ou ressonância magnética são normais.

Os sintomas gastrointestinais são comuns na PTT adquirida e podem incluir dor, náuseas, vómitos, ou diarreia.  Em PTT  induzida pela toxina de Shiga,sintomas prodrômicos  como dor abdominal, vómitos, diarreia e geralmente precede o desenvolvimento da PTT

Hematúria, proteinúria, azotemia leve podem esta presentes PTT, mas anúria e insuficiência renal são incomuns. Na síndrome hemolítica urêmica (SHU), o envolvimento renal é mais comum que na PTT.

Os parâmetros hematológicos mais importantes para o diagnóstico da PTT/SHU são trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática. A contagem de plaquetas pode está abaixo de 20.000, com sangramento muco-cutâneo, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e os níveis de fibrinogênio são geralmente normais ou apenas ligeiramente alterada. Anemia microangiopática hemolítica é um importante critério diagnóstico de PTT e é definida pela presença de esquizócitos no esfregaço periférico com evidência de hemólise. Mais de 1% esquizócitos, na ausência de outras causas de angiopatias trombóticas, é altamente sugestivo de PTT/SHU.

A anemia microangiopática é uma anemia hemolítica que resulta do corte mecânico (fragmentação) de glóbulos vermelhos a medida que passam através de microtrombos rico em plaquetas na microcirculação; é documentado pelo achado de esquizócitos no sangue periférico, incluindo células capacete e células triangulares.

Outras patologias que encontramos esquizócitos no sangue periférico

  • Hipertensão maligna
  • Crise renal da esclerose sistêmica
  • Pré-eclâmpsia
  • Válvula cardíaca mecânica

Características de anemia hemolítica incluem o aumento da contagem de reticulócitos, o aumento da lactato desidrogenase (LDH), bilirrubina indireta elevada; haptoglobina baixo teste de antiglobulina direta (teste de Coombs) é normalmente negativos, pois não são imunes.

Medição da ADAMTS 13 é necessário para PTT mas não é um critério de diagnóstico porque os níveis podem ser normais em muitos pacientes,  níveis inferiores a 10% é considerado como sendo específico para a PTT, mas pode ser baixa em outras situações como na insuficiência hepática, sepses, doença renal crônica, doenças do tecido conjuntivo, gravidez e várias outras condições inflamatórias

O achado de anemia hemolítica microangiopática com trombocitopenia e deficiência de ADAMTS13 grave no contexto clínico adequado é suficiente para um diagnóstico presuntivo de PTT adquirida.  É importante ressaltar que pacientes com diagnóstico presuntivo de PTT  deve ser tratada em caráter de urgência com plasmaférese, enquanto se aguarda os resultados dos testes de atividade ADAMTS13.

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Hipertensão Portal Não Cirrótica

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Anatomia do sistema Porta

A hipertensão portal é uma síndrome clínica comum que é caracterizada por uma pressão venosa portal aumentada, resultante de um aumento da diferença de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior. A causa mais comum de hipertensão portal é a  doença crônica do fígado, outras causas, principalmente nos nosso país são a esquistossomose hepato esplênica.

A pressão no sistema portal como em qualquer outro sistema vascular, é resultante da interação entre o fluxo sanguíneo e a resistência vascular. Assim, a pressão portal pode aumentar, se houver aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da resistência vascular ou ambos. O aumento da resistência pode ocorrer em qualquer ponto, na veia porta, nos espaços vasculares dentro do fígado e nas veias e nos compartimentos vasculares que recebem o fluxo portal após saída do fígado.  O aumento do fluxo sanguíneo portal é consequente à vasodilatação em órgãos esplâncnicos, que drenam o sangue para a veia porta.  A circulação hiperdinâmica é caracterizada por diminuição da resistência vascular periférica, diminuição da pressão arterial média, expansão do volume plasmático, aumento do fluxo sanguíneo esplâncnico e aumento do débito cardíaco. Três mecanismos  podem contribuir para a vasodilatação periférica, como aumento dos vasodilatadores circulantes, aumento da produção endotelial de vasodilatadores locais e diminuição da resposta a vasoconstrictors endógenos.

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Fisiopatologia da Hipertensão Portal

De acordo com local acometido, a hipertensão portal pode ser classificada como: pre-hepática, intra-hepática e pós hepática.

 

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Causas de Hipertensão Portal

A  paciente da imagem do post, Circulação Colateral  apresenta uma condição mais rara de hipertensão portal- HIPERTENSÃO PORTA NÃO-CIRRÓTICA (HPNC), pois  não apresentava sinais periféricos de insuficiência hepática e tem exames de função hepática normais.

Os mecanismos fisiopatológicos que causam HPNC permanecem em grande parte desconhecida; e a etiologia definitiva em muitos pacientes não é esclarecida. Algumas condições patológicas estão associadas a HPNC,  como doenças auto- imunes ( LES, doença celíaca, doença de Crohn) infecções crônicas (HIV), drogas (didanosina, azatioprina), desordens genética e condições pro trombóticas.

Complicações relacionadas a hipertensão portal dominam o quadro clínicos dos pacientes e o sangramento de varizes é a característica clínica mais comum. Ao contrário de pacientes cirróticos, prognóstico de sangramento de varizes é geralmente boa, devido ao fígado preservado. Mais de 95% dos pacientes têm esplenomegalia, a trombose da veia porta é também comum.  Ascite é relatada em até 50% dos casos, e, geralmente, desenvolve-se no contexto de fatores precipitantes como sangramento de varizes ou infecções, a encefalopatia hepática é uma complicação rara e também está relacionada a fatores precipitantes. Existem  relatos  de síndrome hepatopulmonar, portopulmonar hipertensão e carcinoma hepatocelular.

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Um Excesso Desnecesário

 

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RRS, 41 anos, masculino, autônomo, procura atendimento médico com queixa de febre diária há cerca de 40 dias.

Febre há 40 dias. Esse tempo de febre, mesmo que de forma intermitente caracteriza uma FEBRE PROLONGADA (FP).

E é também uma FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA (FOI)?

Por definição febre prolongada ultrapassa 21 dias; já a FOI é uma febre onde já foi feita uma investigação através de exames habituais como culturas, hemograma, raio X e não se tem uma causa determinada. As causas de FP e FOI são parecidas e divididas em 3 grandes grupos.

  • INFECCIOSAS
  • NEOPLÁSICAS
  • AUTO IMUNE/COLAGENOSES

Paciente previamente hígido, apresentou febre alta e calafrios há 10 dias da admissão associado a náuseas e dores no corpo além de disúria e estrangúria. Procurou hospital especializado em doenças infecciosas onde recebeu diagnóstico de infecção urinária e iniciado antibióticos. No 9º dia de internamento, ainda com permanência de febre diária iniciou rash macular de inicio pruriginoso em tórax, abdome e região proximal de membros superiores que persistiu por 04 dias à despeito do uso de antihistaminicos e corticoide pela suspeita de reação alérgica.  Fez uso de antibióticos por 14 dias, porém sempre apresentava febre diária neste período e retorno do rush cutâneo.  Nada digno de nota nos antecedentes médicos ou familiares. Nega tabagismo e refere etilismo social. Nega comportamento de risco.

Com essa história de internamento prévio em outro hospital por 14 dias, onde foi realizado exames e recebeu o diagnóstico de ITU.  Neste caso estamos diante de uma FOI.  A ITU justifica a FOI?  Muito provavelmente não. Uma possibilidade é uma complicação da ITU, como uma pielonefrite e ABSCESSO PERINEFRÉTICO, já que os ABSCESSOS INTRA ABDONINAIS  são causas de FOI.

Com essa história de FOI, o que devemos procurar no exame físico?

Exame físico: FC 86bpm   FR: 20IPM,  PA 120x80mmHg T: 38C;  mucosas hipocrômicas +/IV; em pele presença de rash cutâneo maculopapular em face e tórax não pruriginoso; de achados positivos ao exame segmentar apenas hepatimetria a 5cm abaixo do RCD de consistência fibroelástica, espaço de Traube ocupado, mas sem palpação de baço.

Diante de uma febre prolongada, o exame físico deve ser completo, a procura de achados patológicos direcionados para as causas de FOI.  Por exemplo, o exame do precórdio, deve ser minucioso a procura de um novo sopro, pela suspeita de  ENDOCARDITE ( uma causa importante de FOI prevalente no mundo todo); pesquisa dos sinais periféricos como manchas de Roth, lesões de Janeway e os nódulos de Osler ( a ausência desses achados não excluiu endocardite). Outro achado revelante para o raciocínio diagnóstico é hepatoesplenomegalia. Se presente, vamos em busca da causas de hepatoesplenomegalia febril; no nosso meio existem o CALAZAR e a SALMONELOSE DE CURSO PROLONGADO, que devem sempre entrar no diagnóstico diferencial, principalmente se a esplenomegalia for maciça. Neste caso temos espaço de traube ocupado, mas sem baço palpável o que torna esse achado muito inespecífico.  Quaisquer das causas de FOI podem apresentar pequeno aumento de baço. Encontramos também uma hepatimetria de 5cm, também nada específico e não deve ser valorizado no diagnóstico diferencial.

Um achado importante neste caso é o rush cutâneo. Toda lesão de pele deve ser caracterizada pela sua lesão inicial, se bolha, se vesícula, se mácula, etc.  Aqui foi descrito rush maculopapular. Essa combinação de febre e rush cutâneo constitui um capítulo importante no estudo das doenças infecciosas (as febres exantemáticas), com uma variedade de causas; a maioria deles sendo de origem viral, portanto cursando com febre de duração menor que 21 dias. Vamos então em busca de FOI com lesão maculopapular.

Para investigação de FOI quais exames devem ser feitos e qual a melhor sequencia para esclarecimento diagnóstico?

Os mais simples que devem ser feitos em todos os pacientes: hemograma, hemoculturas, uroculturas, raio x de tóraxe sorologias para HIV. Lembrando que  as causas mudam de acordo com o resultado da sorologia para HIV. Importante saber que o próprio HIV não é causa de FOI.

Hemograma

Hb 14,3
Ht 43,2
Plaquetas (10³) 419
Leucograma 31.700
Segmentados 88%
Bastoes 3%
   

Hemoculturas (03 amostras): Negativas  /  Urocultura: Negativa

 RX de tórax Sem alterações.

O que acha atenção neste hemograma é a leucocitose, com predonímio de segmentados.  Importante diferenciar  uma reação leucemóide de uma possível NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS  ( mais comuns que as neoplasia sólidas como causa de FOI). Frente a uma leucocitose, infecção bacteriana deve ser sempre afastada com as culturas. Neste caso essa hipótese é pouco provável devido ao quadro clínico do paciente; apesar da febre, não apresenta outros sinais de sepse. E as infecções bacterianas mais comuns não cursam com FOI.

Essa leucocitose deve ser reacional; sendo secundária a infecção crônica ou doenças auto imune, já que não temos nem anemia nem plaquetopenia que tornaria a possibilidade de LEUCEMIA ou LINFOMA mais prováveis.

 VDRL: Não reagente; Sorologia para leishmaniose visceral: Não reagente/ HIV: Não reagente.                            

Com a sorologia para HIV negativa ficamos com as causas de FOI em pacientes imunocompetentes. O Raio X nos ajuda muito, pois a tuberculose é uma grande causa de FOI, principalmente em nosso meio. Com esse exame normal, afastamos TB pulmonar,  pode ser uma  TB extra pulmonar, mas o paciente não apresenta nenhum  outras queixas nem alterações de exame físico que sugira esse diagnóstico.

O primeiro exame de imagem recomendado na investigação de FOI é uma tomografia de abdome, já que os ABSCESSOS INTRA ABDONINAIS são causas importante e devem ser afastados em todos os paciente, mesmo sem outras queixas, como dor abdominal.

Tomografia computadorizada de abdome com contraste: Sinais de Hepatomegalia, Pequena quantidade de líquido livre em cavidade pélvica. Ausência de coleções ou abscessos.                                

Ecocardiograma: sem alteração, ausência de vegetação.

Com esses resultados de exames, incluindo exames de imagem, afastamos neoplasia hematológicas como linfoma ou leucemias; e também não temos evidência de tumores sólidos. Também afastamos as principais doenças infecciosas;  nos restam as doenças reumatológicas.  Dentre elas, lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma causa importante, principalmente em adultos jovens.

FAN: Negativo;  Anti SM: Negativo;  Anti DNA: negativo

Porém as sorologias foram negativas, tornando o diagnóstico de LES pouco provável.

Ferritina : 6387,8

A alteração laboratorial mais importante neste caso é uma ferritina muito elevada. Foi a grande pista para o diagnóstico.  Esse nível de ferritina  é encontrada em algumas situações como na síndrome de ativação macrofágica, na  doença de Still e nas neoplasias  hematológicas. Nessas situações não significa excesso de ferro e sim uma reação a resposta inflamatória,  já que é uma proteína de fase aguda.

Uma doença reumatológica que cursa com febre prolongada, leucocitose, e ferritina elevada  é a doença de Still.

Doença de Still do adulto

Explica o rush cutâneo muito bem descrito pelo paciente; doença de Still do adulto é classicamente caracterizado por quatro sintomas cardinais: febre, rush cutâneo maculopapular rosa-salmão, artrite, e uma contagem de glóbulos brancos maior de 10.000, com predominância de neutrófilos polimorfonucleares

Muitos pacientes apresentar-se com dor de garganta, linfadenopatia, anemia, resultados anormais de testes de função hepática e cerca de 1/4 dos pacientes têm derrame plural ou pericárdico. A maioria dos pacientes têm ferritina muito elevada

Os critérios de Yamaguchi enfatizam a necessidade de descartar outros diagnósticos, pricinplamente infecção, pois a doença de Still é um diagnóstico de exclusão.

Critérios Yamaguchi para Doença de Still do adulto

  • CRITÉRIOS MAIORES
    • Temperatura de ≥39 ° C com duração ≥1 semana
    • Artralgias, artrite, ou ambos, com duração de ≥2 semanas
    • Erupção cutânea rosa-salmão não pruriginosa, evanescente
    • Leucocitose (≥10,000) com granulocitose (≥80%)
  • CRITÉRIOS MENORES
    • Dor de garganta
    • Hepatomegalia ou esplenomegalia
    • Resultados anormais de testes de função
    • FAN negativo 
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Mielinólise Pontinha Central

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Imagem publicada na NEJM 

Um homem de 35 anos com hepatite alcoólica aguda e encefalopatia. Com um nível de sódio de 119 mmol por litro. Ao longo dos 5 dias seguintes sua condição clínica melhorou com tratamento de suporte, que incluiu lactulose e vitaminas intravenosas e a administração cuidadosa de solução salina normal para hipovolemia. O nível sérico de sódio foi gradualmente aumentando em cerca de 3 mmol por litro por dia até atingir 135 mmol por litro. No sexto dia, o seu nível de consciência rebaixou com pontuação de 6 na Escala de Coma de Glasgow. Achados na tomografia computadorizada da cabeça, realizada sem a administração de contraste, foram normais. Durante os próximos 2 dias, exame neurológico revelou tetraparesia. O reflexo plantar alterado, mas outros reflexos eram normais.  A ressonância magnética do cérebro revelou uma área central em T2 (Painel A) e  T1 (Painel B)  na ponte, e a difusão  (Painel C).

Estes resultados são típicos em pacientes com mielinólise pontinha central(MPC central), ou síndrome de desmielinização osmótica, que tipicamente ocorre em resposta a correcção excessivamente rápida da hiponatremia (normalmente uma correcção de mais do que 9 mmol por litro por 24 horas).

As características clínicas podem variar de confusão e sonolência à disfagia, disartria, diferentes graus de paralisia, e coma ou síndrome locked-in. Alcoolismo e doença hepática são fatores de risco para a MPC central. Nosso paciente posteriormente se recuperou mas a paralisia bulbar persistiu, exigindo a colocação de gastrostomia para alimentação.

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AVC em Paciente Jovem

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Caso clínico publicado na NEJM de 27/04/2016

Uma mulher de 49 anos de idade, foi encaminhada ao departamento de emergência após o aparecimento súbito de hemiplegia e afasia durante uma vôo transatlântico. A paciente estava bem até cerca de 2 horas antes da apresentação, quando apresentou fraqueza no lado direito do corpo e ela perdeu a capacidade de falar. Foi levada a emergência dentro de 2horas do início dos sintomas. Tem história de enxaqueca, asma, e edema intermitente em coxa esquerda. Medicamentos em uso aspirina vários dias por semana (para dores de cabeça) e inaladores para asma. Ela não tinha alergias conhecidas. Ela não fumava cigarros. Não tem história familiar de doença ou de anormalidades hematológicas. No exame inicial, o paciente estava alerta e seguiu comandos simples  mas respondeu “Sim” a todas as perguntas. A pressão arterial foi 146/77 mm Hg, o pulso de 121 bpm, a FR= 22 rpm, e SatO2 de 96% com máscara facial, a uma taxa de 4 litros por minuto; a temperatura era normal. Pupilas eram 3 mm e reativa à luz; uma ligeira inclinação facial para direita. O braço direito estava flácido (com uma força de 0 em um escala de 0 a 5, com 5 indicando a intensidade normal), e a perna direita tinha menor força do lado esquerdo e o restante do exame era normal. O nível de troponina T estava 0,23 ng por mililitro (valor de referência, <0,03). Um diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico agudo, devido à oclusão da artéria cerebral média esquerda foi feito.  A pontuação inicial do NIHSS foi de 14.

A tomografia computadorizada do crânio realizada sem a administração  de contraste, revelou infarto agudo, hiperdensidade da esquerda proximal secundária artéria cerebral e o terminal interno da esquerda artéria carótida, uma pequena hipodensidade no tálamo a esquerda , e nenhuma evidência de hemorragia intracerebral ou lesão de massa.

Um bolus de 5,4 mg de rt-PA foi administrada por via intravenosa 13 minutos após a chegada do paciente, e, em seguida, uma infusão de 52,2 mg de t-PA administrada ao longo de um período de 1 hora, para um total de 0,9 mg de t-PA por quilograma de peso corporal.

A pontuação NIHSS manteve-se inalterada, apesar da administração de t-PA. Uma hora depois do paciente chegada, ela foi transportada para sala de cirurgia para a trombectomia endovascular. A artéria carótida interna esquerda, artéria cerebral anterior e artéria cerebral média foram recanalização com sucesso. Ao final do exame, a paciente teve leve dificuldade com aritmética simples, mas nenhum outro déficits neurológica; a pontuação NIHSS foi 0.  A paciente foi admitida na unidade de terapia intensiva neurológica para diagnóstico adicional

Não vamos nem discutir o excelente tratamento pré-hospitalar, desde da identificação do AVC ainda no voo até o tratamento endovascular.

O interessante para os clínicos é a discussão das causas de AVC em pacientes jovens sem fatores de risco.

Quando a paciente foi capaz de falar, revelou que tinha tido desconforto no peito e grave falta de ar pouco antes do início do déficit motor. A avaliação laboratorial para a causa de acidente vascular cerebral foi realizada. Resultados de teste laboratoriais de rotina foram normais. Os níveis de fibrinogênio, homocisteína, tirotropina, e b2-glicoproteínas foram normais.

Em mais de 60% dos pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico, a causa é rapidamente estabelecia e é na maioria das vezes aterosclerose ou doença crdíaca. Dentro tais pacientes, uma avaliação simples com TAC de crânio, testes laboratoriais básicos e ultra-sonografia das artérias carótidas e ecocardiograma é suficiente para determinar a causa e tratamento. No entanto, num paciente jovem (<50 anos de idade) como este, sem tradicional fatores de risco vasculares é importante ampliar a investigação para trombofilias , dissecção arterial, embolia paradoxal, e arteriopatias incomuns.

Dicas para a causa de acidente vascular cerebral deste paciente tornou-se disponível, no segundo dia hospital, quando o paciente podia falar; como a presença de dor no peito, dispneia e taquipnéia antes do início do AVC e a ocorrência em um voo e a troponina alterada. Essas pistas levou a  pensar em tromboembolismo venoso com embolia paradoxal.

Ecocardiografia transtorácica revelou coração de tamanho normal com evidência de um forame oval patente com shunt da direita para a esquerda. O nível d-dímero foi 5139 ng por mililitro (valor normal, <500). A ultra-sonografia de membros inferiores não mostraram nenhuma evidência de trombose venosa profunda.  A angio tomografia grafia de tórax revelou defeitos de enchimento em vários ramos da artéria pulmonar o que confirma a presença de embolia pulmonar. A angio ressonância pélvica revelou as características anatômicas indicativa da síndrome de May-Thurner:estenose grave (> 50%) do ilíaca comum esquerda veia causada por uma sobrejacente artéria ilíaca comum direita. Não foi identificado trombo. O estudo também revelou uma massa na direita em rim, a massa era parcialmente necrótica (medindo 7,5 cm em sua maior dimensão), achado consistente com um carcinoma de células renais envolvendo o rim direito.

AVC em jovens

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