Casos Clínicos

Mielopatia por deficiência de Vit B12.

Resultado dos exames complementares e comentários do último post  Falta de um Elemento Essencial.

Vitamina B12 < 30 ( o título deu uma dica )
HIV 1 e 2; CMV, EBV, VDRL, HTLV, Herpes: Não reagentes
Não temos o resultado a RM.
EDA com áreas de atrofia em corpo e antro gástricos. Biopsia- gastrite atrófica.
Com o quadro clínico e esses resultados fechamos mesmo em deficiência de Vit b12, foi iniciado a reposição com melhora parcial dos sintomas.

Comentário de Mateus do Rosario , ex residente de clínica médica do HSA e atual residente de neurologia do HSI.( Mateus com essa sua explanação e raciocínio perfeito, não preciso falar mais nada.Deixo apenas os exames.)

Bem… como temos um caso de neuro, vamos aos passos básicos de diagnóstico sindromico, topográfico e finalmente etiológico.

De síndromes temos:
# Síndrome motora deficitária (provável sindrome de neuronio motor inferior – fraqueza + diminuição de reflexos – dificilmente teríamos um choque medular pelo tempo e portanto fica mais dificil pensar em neuronio motor superior [o que confunde a próxima síndrome] # Síndrome sentitiva [anertrestesia, e hipoestesia dolorosa com nível *talvez desqeuilíbrio se explique pela anertrestesia – ataxia sensitiva] # Síndrome autonômica [retenção urinária e fecal] # Síndrome cognitiva? (tudo bem que o MEEM foi prejudicado, mas há de se relatar)

Topografia
# Medula (não há como não pensar em medula com nível sensitivo ainda mais com retenção urinária e fecal. Alterações de artrestesia podem estar relacionadas ao cordão posterior da medula – o estranho é a fraqueza se manifestar com hiporreflexia [não há relato de hipotrofia grave ou caso muito agudo para explicar hiporreflexia em síndrome de neurônio motor] # Nervo periférico (polineuropatia sensitivo-motora com pseudonível) (hiporreflexia com fraqueza nos deve levar a pensar nisso também – mas esse nível sensitivo…).

Etiológicos:
Como o título do problema fala em falta de elemento essencial comecemos com as causas endócrino-metabólicas
Metabólicas: Deficiência de Vitamina B12 é um boa hipótese. A carência de cianocobalamina pode fazer quadro de polineuropatia, associada a lesões em sistema nervoso central, principalmente cordonal posterior, como o quadro explicitado. Lesão com nível sensitivo não é o padrão, mas acontece. Há relato também de alteraçõe spsiquiátricas e cognitivas (loucura megaloblástica).
Deficiencia de tiamina usualmente faz alteração de marcha, mobilidade ocular e por vezes alterações cognitivas graves (síndrome de wernicke-korsakcoff) o que não parece ser o caso.
Porfiria usualmente faz quadro de dor abdominal associado a polineuropatia, usualmente relacionado a uso de algumas substâncias o que não parece ser o caso. Hipotireoidismo normalmente é relacionado a fraqueza por miopatia o que não parece ser o caso. Doença de Adisson pode vir acompanhada da adrenoleucodistrofia, porém também não parece se encaixar no quadro.

Infecciosas:
Bacterianas: Como não pensar em sífilis no paciente com quadro cordonal posterior. Mais comum na antiguidade, ainda tempos que deixar essa entidade na nossa lista de hipóteses diagnósticas. Sífilis pode fazer sim quadro de mielite transversa, porém não é o usual. Empiema subdural na localização de medula. Não parece o quadro, mas pode explicar o quadro motor e nível sensitivo. Algumas ricketsioses e outras doenças menos comum (febre do nilo, febre das montanhas rochosas incomuníssimas no Brasil) podem fazer quadro de polineuropatia, porém não se explicaria um nível sensitivo e lesão medular, além de não haver febre.
Vírus: HIV é também sempre hipótese diagnóstica nesses casos confusos: de mielite transversa a encefalite própria esse retrovirus pode fazer. Apesar de eu não acreditar piamente nessa hipótese, não deixaria de fazer um elisa nesse paciente. HTLV também, com quadro de alteração medular, porém o que não se explicar é a hipotonia e hiporreflexia do paciente (a síndrome clássica do HTLV é a paraparesia espástica), mas como o seu vírus irmão, também não deixaria de testar.
Protozoários: Esquistossomose também pode fazer quadro de mielite pura, porém nível tão alto e sua preferência por raízes e cauda equina me fazem pensar menos nessa etiologia. Cisticercose só pra constar, porém acho pouco provável.
Fungos: Histoplasma, criptococo, mas também acho pouco provável.

Trauma: Espondiloistese, compressão discal dentre outras podem ser diagnóstico diferencial.

Auto-Imune: Esclerose Lateral amiotrófica, não parece uma boa hipótese pela alteração medular e sensitiva. Lúpus pode fazer mielite, porém o sexo e a apresentação não me fazem me apaixonar por essa hipótese. Vasculites… pode ser pensado, mas…

Genética/Hereditária: D. de wilson, usualmente se apresenta como movimentos involuntários, rigidez, tremor, porém pode cursar com quadro de fraqueza. Alteração sensitiva em nível é o que é ruim para o pensamento. Seringomielia por doença de Chiari (faltou dissociação sensitiva, padrão “homem em barril” [perda da força proximal em todos os membros)].

Tumores: Gliomas, linfomas e síndromes paraneoplásicas podem constar na lista de diagnósticos diferenciais.

Como conduta ainda investigaria histórico de doença auto-imune (anemia perniciosa), cirurgia de gastrointestinal grande porte (gastrectomia, intestino curto), restrição a longo prazo de carne, banhos de rio, exposição sexual de risco, dentre outras coisas para melhorar o raciocínio.
De exames hemograma, vitamina B12, homocisteina, ácido metilmalônico, VDRL, HIV, HTLV, parasito de fezes com kato-katz, (se pensamento correr pra autoimune FAN).
Se pensamento para anemia perniciosa e vit b12 e correlatos baixos, EDA.
Se disponível RNM de coluna cervical e torácica. ENMG poderia ajudar a diferenciação de síndrome motora superiora e inferiora porém não é indispensável.
Pois acho que o diagnóstico deve estar dentro dessas hipóteses ai!

Vale a pena  re visitar esse post  Deficiência da vitamina B12 e Anemia Perniciosa.

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Falta de um Elemento Essencial.

Caso clinico apresentado pela médica residente Gabriela Marques ( MR1-HSR) e pela interna Izabella Moura (UFBA).

IDENTIFICAÇÃO

M.B.S, masculino, 59 anos, motorista, casado, ateu, branco, natural e procedente de Salvador

HISTÓRIA CLÍNICA

Relata que há cerca de 1 ano,  apresentou fraqueza de MMII, de evolução insidiosa.  Evolui com fraqueza nos 4 membros, associada a incontinência urinária e obstipação. Paciente progrediu com contratura muscular importante em MMII, principalmente o MID, associada a dor e parestesia em MMII e  MMSS. Nega alteração na atenção, diminuição da memória, alucinações auditivas e visuais, alterações de humor, alterações de pensamento e confusão mental. Nega tontura, lipotímia, perda da consciência, distúrbios do sono, movimentos involuntários, convulsões e alterações da fala. Refere alterações de equilíbrio e marcha, associada a paresia e parestesia de MMII e MMSS.

EXAME FÍSICO

Geral: REG, LOTE, emagrecido, acianótico, anictérico, normocorado e hidratado. Confinado à cama.

Sinais Vitais: PA: 120 x 80 mmHg; T: 36,5º; FR 19ipm; FC 74bpm

Pele e Fâneros: Hidratada. Ausência de lesões.

CP: Ausência de estase de jugular e de linfonodomegalia. Tireoide tópica e de consistência fibroelástica.

ACV: BRNFT em 2T. Ausência de sopros. Precórdio calmo, ictus tópico.

AR: MVBD em ambos os hemitóraces.  Ausência de RA.

ABD: Plano, com cicatriz em HCE, RHA +, flácido. Fácies de dor à palpação difusamente. Não palpei visceromegalia e/ou massas.

EXT: bem perfundidas e sem edemas.

Neuro:

  • Paciente vigil, contactante, agressivo, com MEEM 17 (exame prejudicado por incapacidade de escrita do paciente).  Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Musculatura ocular extrínseca  preservada.  Ausência de rigidez de nuca. Pares cranianos sem alterações.
  • Tetraparesia com FM Grau IV em MMSS e Grau I em MMII, reflexos abolidos em MMII e hipoativos em MMSS.
  • Anartrestesia nos 4 membros  e pseudoatetose de MMSS
  • Hipoestesia com nível em T3
  • Coordenação apendicular e axial normal.
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Lesões em boca e mão.

Imagens enviadas para este blog por Dra Nanci Silva

Sem história clínicas, quais as possibilidades diagnósticas apenas com essas imagnens.

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Investigando…

 

Conclusão do caso clínico do post  Como prosseguir a investigação?

Para relembrarmos, vamos fazer uma lista de problemas relevantes deste caso clínico.

Homem , 26 anos com febre, com  diarreia líquida, fétida, passado de herpes zooster facial, etilista, tabagista, com hepatoesplenomegalia e pancitopenia.

1. As doenças infecciosas seriam a primeira  opção neste caso. E  dentre as infeções mais frequentes ainda estão as micobacteriosesEssa possibilidade deve ser sempre lembrada e investigada.

2.As outras opções diagnósticas seriam as doenças neoplásicas, hematológicas, como uma leucemia ou linfoma.

3.Outras doenças para explicar esse quadro, são menos prováveis como as doenças reumatológicas, auto-imunes.

Diante deste quadro, a primeira hipótese diagnóstica seria uma doença infecciosa de início subagudo em um paciente com provável imunodepressão(  passado de herpes) Portanto como foi comentado no último post, um primeiro exame  seria uma teste rápido para HIV.

 Foi pedido e  resultado – POSITIVO.

Com esse exames em mãos, vamos em busca de uma infecção oportunista, lembrando sempre que no paciente HIV positivo, podemos encontrar mais de uma.

As que mais poderiam explicar esse quadro:

1.Tuberculose disseminada, sem deixar de pensar  tanto no Mycobacterium tuberculosis quanto o Complexo Mycobacterium avium.

2. Histoplasmose Disseminada

3. Calazar. Ainda frequente no nosso meio e mais comum em HIV positivo.

Para doença infecciosa,  é necessário demostrar o agente. Isto é um dos  postulados de Koch: isolamento do patógeno: o patógeno deve ser isolado e crescido em meio de cultura, descrito  há mais de 200 anos.

Neste caso, um mielograma  ou uma mielocultura seria bastante útil. Podendo ajudar  no  diagnóstico  das 3 doenças  citadas.

O que foi feito neste caso:

•Radiografia de tórax: sem alterações
•Teste rápido para HIV: positivo
•K39: negativo
•Hemocultura ( 3 amostras): negativa
•Mielograma: Histoplasma capsulatum.

Aqui a revisão feita pela residente  Marília Sampaio que apresentou esse caso na sessão.

Aqui um caso clínico publicado na NEJM com o mesmo diagnóstico.

caso NEJM histoplasmose

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Como prosseguir a investigação?

Identificação: LPN, 26 anos, negro, casado, ensino médio completo, auxiliar de transportadora, natural e procedente de Salvador (BA).

Queixa principal: febre há 15 dias da admissão

História da moléstia atual: Paciente, previamente hígido, relata que há 15 dias da admissão, evoluiu com astenia e febre diária (Tax 39 – 40°C), vespertina, não associada a calafrios e sudorese, e que cedia com uso de antipirético. Associado apresentou anorexia e diarreia líquida, fétida, com restos alimentares, em grande quantidade, 4-5 episódios ao dia, associado a tenesmo. Nega sangue ou muco nas fezes. Refere vômitos diários, 2-3 episódios ao dia. Nega dor abdominal.

Interrogatório sistemático:

  •  Geral: Relata perda ponderal, no entanto, não sabe precisar.
  • AP. respiratório: Nega tosse ou dispnéia.
  •  AP. cardiovascular: Nega palpitação ou procordialgia
  • AP. gastrointestinal: vide HMA.
  • AP. geniturinário: N.D.N.
  • SNC: N.D.N
  • Antecedentes médicos:Informa herpes zooster facial há 3 anos. Nega cirurgias ou transfusão sanguíneas.
  • Hábitos de vida:
  • Etilismo de fermentados, há 10 anos, aos fins de semana, abstêmio há 4 meses. Tabagismo há 16 anos, 10 cigarros/dia, abstêmio há 4 meses. Nega uso de tóxicos ou entorpecentes. Vida sexual ativa, parceira sexual única.
  • Exame físico:
  • Regular estado geral, emagrecido, lúcido e orientado no tempo e espaço, eupnéico, febril ao toque, mucosas hipocrômicas 4+/4+. FR: 16 ipm    FC: 100 bpm    PA: 100 x 50 mmHg    Tax: 38,2°C
  • CABEÇA/PESCOÇO: Placa esbranquiçada em palato duro. Linfonodos palpáveis (3), em cadeia cervical posterior direita,  móveis, fibroelásticos e indolores.  Linfonodos inguinais palpáveis (2) bilaterais, móveis, fibroelásticos e indolores.
  • PELE E FANEROS: Ausência de lesões cutâneas.
  • AR: Expansibilidade reduzida. Som claro pulmonar. FTV preservado. MV reduzido difusamente, sem ruídos adventícios.
  • ACV: Precórdio calmo. IC não visível e não palpável. BRNF em 2T, sem sopros.
  • ABDOME: semi-globoso às custas de visceromegalias. RHA+. Traube ocupado. Fígado palpável a 08 cm do RCD, em LMC, doloroso. Baço palpável a 5cm do RCE, LMC, doloroso.
  • EXTREMIDADES: bem perfundidas, sem edemas.
  • SISTEMA NERVOSO: Força muscular preservada. Pares cranianos testados e sem alterações. Equilíbrio preservado. Marcha atípica.
  • Hemograma inicial
    Hemoglobina 5,9
    Hematócrito 18,7
    VCM/HCM 94/29,8
    Leucócitos 1000
    Bastão

    Segmentados

    Linfócitos

    Eosinófilos

    Basófilo

    Monócito

    50,9

    35,6

    0,6

    1,8

    11,1

    Plaquetas 83000

 

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Hematúria.

Comentário  resultados de exames referente ao post  Mudança na cor da urina. do dia 3 de novembro.

Exames revelantes para este caso :

Proteinúria 24horas (março/2011): 4,39g ; Urocultura : Negativa

SOROLOGIAS

VDRL: não reagente ; Anti-HCV: não reagente ;Anti-HIV: não reagente; HBsAg, anti-HBc total: não reagente; FAN (21/04): negativo ;Anti-DNA ds (25/04): não reagente; C-ANCA e P-ANCA (26/04): negativos; IgA sérico (24/04): 306,4; Imunocomplexos circulantes no soro : 16,1mcg/ml

TAC de adbomen sem alterações.

• BIÓPSIA RENAL 
1)Proliferação mesangial discreta com esclerose segmentar e sinéquias focais (6/14)
2)Atrofia tubular multifocal com fibrose intersticial discreta
3)Nefrite túbulo-intersticial focal discreta
•IMUNOFLUORESCÊNC
Depósitos granulares, de distribuição difusa, localizados preferencialmente em mesângio, com extensão para alças capilares, contendo IgA (++), IgM (traços), C3c (+) e cadeias leves Kappa (traços) e Lambda (+), indicativos de Nefropatia por IgA.

HEMATÚRIA


Hematúria por vezes  não é explicado por uma condição subjacente óbvia e é bastante comum. Pode ser de forma transitória e de nenhuma consequência, principalmente em jovens, e se não tiver proteinúria associada. Por definição a hematúria pode ser pode ser grosseiramente visível – hematúria macroscópica- ou apenas detectável no exame de urina – hematúria microscópica. E é necessária mais de 2 ou mais hemácias por campo no exame microscópio. O teste de disptick é muito sensível com baixa especificidade.

Para uma hematúria macroscópica deve-se afastar logo causas urológicas e identificar o sítio do sangramento.

 LEMBRAR :

  • 1 ml de sangue por litro de urina pode induzir uma mudança de cor visível.
  • Anticoagulação sozinha não causa hematúria em ninguém , a não ser overdose de anticoalulantes.

Outras causa que podem modificar a cor da urina tem que ser lembradas, e pesquisadas como o mioglobinúria, porfiria ( porfobilinogénio), utilizaçãoo de algumas drogas. O passo inicial na avaliação de pacientes com urina vermelha é a centrifugação da amostra.Um vermelho ao marrom sobrenadante que é positivo para heme é devido a mioglobinúria ou hemoglobinúria.

Vamos assumir que nosso paciente em questão tem mesmo hematúria( confirmada no exame).Logo abordaremos um pouco sobre  avaliação de hematúria em pacientes jovens.

Existe um extenso diagnóstico diferencial.

Como esta na tabela temos várias causas: urológicas; glomerulares, não glomerulares.

Cancer urológico é menos de 5% das causas de hematúria, porém temos os fatores de risco para neoplasias:

  • Idade acima de 65 anos
  • Tabagismo
  • Uso de ciclofosfamida em altas doses
  • Exposições ocupacionais como tintura de couro

Uma causa comum de hematúria em pacientes jovens , principalmente homens é a nefropatia por IgA.  Como foi o diagnóstico desse paciente.

breve revisão sobre o tema em um outro post  Nefropatia por IgA  ; apresentação em slide.

 

 

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Mudança na cor da urina.

CASO CLÍNICO

  • IDENTIFICAÇÃO:
  • LCSJ, 23 anos, masculino, solteiro, estudante universitário, natural e procedente de Salvador-BA.
  • QUEIXA PRINCIPAL: Urina escura há um dia.
  • H.M.A.Paciente refere que, há três dias, iniciou quadro de astenia, dores no corpo e febre diária, aferida em casa (em torno de 38-39,5ºC). Há um dia, além desses sintomas, observou alteração na coloração da urina, a qual ficou muito escura (“quase preta”, sic), semelhante à cor de café. Negou disúria, dor lombar, polaciúria, edema ou hipertensão arterial. Há dois meses, apresentou os mesmos sintomas e foi investigado para litíase renal e tratado também com levofloxacino, por sete dias, ocorrendo melhora, na época.Referiu que, há dois anos, teve quadro semelhante (astenia, mialgia, febre e hematúria), no mesmo período, pós-carnaval, quando houve suspeita de leptospirose, sendo tratado para isso e apresentou melhora
  • INTERROGATÓRIO SISTEMÁTICO: ndn.
  • ANTECEDENTES:
  • Negou outras comorbidades, cirurgias prévias, hemotransfusões.
  • Negou história familiar com relação à hipertensão, diabetes, nefropatias ou neoplasias.
  • HÁBITOS DE VIDA:
  • Etilismo em quantidade moderada, inclusive antes de aparecer o quadro clínico em que estava.
  • Negou tabagismo, uso de drogas ilícitas.
  • Faz exercício físico regularmente (musculação), ingerindo suplementos (JAK 3D e Prov 60)
  • EXAME FÍSICO:
  •  BEG, consciente e orientado, hidratado, eupnéico, corado, anictérico, acianótico
  • Sinais 120/80mmHg ; FC 80 bpm; FR 20 irpm; Tax 37,
  •   AR: MV presente, bilateral e simétrico, sem RA
  •   ACV: RCR em 2T, BCNF, sem sopros.
  • ABD: plano, depressível, indolor à palpação, não foi palpado massas ou visceromegalias. RHA+
  • EXT: perfusão periférica adequada, sem edemas
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LES associado a Doença de Kikuchi .Conclusão.

Conclusão do caso clínico do último post    Procurando a diferença.

O que chama atenção neste caso é uma paciente feminina de 42nos com :

  • comprometimento pleural- uma serosite
  • hipertensão de inicío recente PA= 160×100( sem história prévia) com a hematúria- provável nefrite
  • Vômitos , náuseas podendo ser justificado por um quadro de uremia- lesão renal aguda.
  • Passado de artrite intermitente

Quais as  possibilidades levantadas na discussão durante a sessão:

Tuberculose- pouco provável, pois não costuma cursar com lesão renal aguda. O envolvimento da tuberculose renal pode ser de várias formas, dentre elas, as mais comuns: infecção direta, nefrite túbulo-intersticial , amiloidose secundária , e uropatia obstrutiva.

Linfoma– também não  é habitual cursar com glomerulonefrite, a lesão renal associada a linfoma é síndrome nefrótica por lesão mínina.

Lúpus eritematoso sistêmico(LES)  ficou como primeira opção, explica tudo , porém  apesar saber  de que  LES pode cursar com linfadenomegalia generalizada, a características e alocalização dos gânglios nos fez pensar em causa secundária e indicar a  biopsia. Mesmo sendo LES, a paciente poderia esta com TB ganglionar (LES é um fator de imunodepressão) ou mesmo Linfoma ( LES é uma condição predisponente), além de outras neoplasias ou doenças mais raras .

Exames laboratoriais;

  • Hb: 6.2;  Ht: 18.2;  VGM: 82; CHCM:34,1
  •  Leucócitos 4000 ( 50% S  40% LT 3% eos 6% mon 1% bas)
  • Plaquetas 185 mil

Tuberculose e linfoma fica menos provável pois não explica essa anemia pura sem história de sangramento, quando essas patologias comprometem a medula óssea o que temos é uma pancitopenia.

Leucemia muito pouco provável, pois as plaquetas estão normais.

Com esse hemograma , LES permanece como a primeira opção. E a anemia no LES tem várias causas : anemia hemolítica auto imune, anemia de doença crônica, pelo comprometimento renal, anemia microangiopática.

  • Proteinúria de 24h com diurese: 800mL= 1208mg/24h . Apesar de ter uma proteinúria ,não é valor para definir  síndrome nefrótica
  • TC de tórax : Sem linfonodomegalias ou massas mediastinais, áreas de consolidação por vezes confluentes dispersas em pulmões, derrame pleural septado à direita e livre à esquerda, promovendo atelectasia compressiva dos segmentos basais adjacentes
  • Sorologias HIV 1 e 2, HVC, HbsAg, EBV IgG e IgM; VDRL, HTLV 1 e 2, Hbc IgG e IgM, CMV IgG e IgM  e Toxoplasmose Não reagentes
  • Biópsia de Linfonodo supraclavicular  =Necrose de linfonodos. Pesquisa para fungos e BAAR negativas
  • FAN -Núcleo: Reagente
  • Nucléolo: Não Reagente
  • Citoplasma: Não reagente
  • Aparelho mitótico: Não reagente
  • Placa metafásica: Não reagente
  • Padrão Nuclear pontilhado fino denso

Diagnóstico final – LES associado a Doença de  Kikuchi

 

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