Casos Clínicos

Comentário do último ECG por Ricardo Sobral.

Comentário de  Ricardo Sobral , arritmologista, sobre esse  ECG que  já foi postado sábado dia 1/12/ em Mais um ECG .Colocamos de novo para relembrar.


Estamos vendo um ECG com ritmo sinusal, intervalo PR curto e presença de onda delta que significa pré excitação ventricular. O diagnóstico de síndrome de WPW só é feito se existirem sintomas de palpitações ou taquicardia flagrada associadas ao ECG.
Os ventrículos estão sendo despolarizados por duas regiões distintas, uma frente de onda desce pelo sistema de condução normal (nó AV e sistema HIS-Purkinje) e outra frente de onda que desce por uma via acessória (onda delta). Neste caso trata-se de uma via acessória entre o átrio e o ventrículo esquerdo (anel mitral), pois, podemos ver que a porção ativada pela via acessória (onda delta) é positiva (se aproxima) em todas as derivações precordiais (V1-V6), ou seja, a porção dos ventrículos despolarizada pela via acessória vem de trás (ventrículo esquerdo) para frente.
Se houvesse um bloqueio no nó AV e os ventrículos fossem despolarizados somente pela via acessória esquerda, o ECG mostraria um padrão de BRD. Como a primeira parte do QRS representa a ativação pela via, vemos um “esboço” de BRD, dai o porque da presença do R/S > 1 em V1 e V2.

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Baqueteamento digital ou Hipocratismo digital

Este post é referente a imagem publicada em  27/11 com o título   Quais as causas?.

Esse sinal foi pela primeira vez descrito, por Hipócrates 400 anos  AC, em um paciente com empiema, ficando assim o nome hipocratismo digital em sua homenagem.

Após  a descrição desse achado, passou-se a falar que  “o exame do tórax começa pelos dedos”, pois as  principais causas do baqueteamanto digital(BD) são as patologias torácicas, principalmente as neoplásicas.

Importante chamar atenção para o fato que mesmo em paciente com DPOC, devemos investigar cancer de pulmão sempre.

Em um artigo da JAMA Does this patient heva clubbing?, é discutido o quanto a presença do baqueteamento em predizer doenças pulmonares.Em um estudo de Baughman em 109 pacientes com cancer de pulmão conhecido, 55 pacienets com DOPC e 54 controles.No grupo controle nenhum tinha baqueteamento, nos pacientes com cancer, 102  tinha as alterações nas falanges e também em 5 que apresentavam só DPOC.A ausência de baqueteamento digital não afasta CA de pulmão, mas  presença aumenta  a probabilidade  (RV, 3,9%; IC 95%, 1,6-9,4). Nesse estudo não foi encontrado diferenças significantes  entre os vários subtipos histotógicos  de neoplasia pulmonare a presença de hipocratismo.

Um outro estudo realizado por Kitis, citado neste da JAMA, avaliou a presença de BD com a atividade da doença inflamatória intestinal, com 327 pacientes.Para a Doença de Crohn (RV  foi 2,8 ) com  sensibilidade foi  58%  e  especificidade de  79%   e  para Retrocolite Ulcerativa(RV  3,7),  a sensibilidade de  30%  com especificidade  de  92%.

Essas duas primeiras fotografia,mostram um manobra propedêutica para avaliar a presença de BD, quando positiva temos o sinal de SCHAMROTH. É  um teste rápido, simples, de beira leito para estabelecer a presença de BD. A precisão deste sinal nunca foi cientificamente avaliada.

As Causas são:

Neoplasias Intratorácicas:

  •  Câncer de pulmão,
  • Mesotelioma
  • Fibroma pleural
  • Metástase de sarcoma osteogênico

▪ Doença pulmonar supurativa:

  •  Abscesso pulmonar,
  •  Empiema
  •  Fibrose cística
  •  Bronquiectasias
  •  Infecção fúngica
  • Tuberculose

▪ Doença pulmonar :

  •  Fibrose pulmonary idiopática
  •  Asbestoses
  •  Mal-formação arteriovenosa pulmonar

▪ Doenças cardíacas:

  • Doença cardíaca cianótica congênita (a causa cardíaca mais comum)
  • Endocardite
  • Mixoma atrial (tumor benigno)

▪ Outras mais raras:

  • AIDS/HIV
  • Doença de Crohn e colite ulcerativa
  • Hipertireoidismo
  • Cirrose, especialmente na cirrose biliar primária
  • Outras doenças do fígado (na “síndrome hepatopulmonar”, uma complicação da cirrose)

Osteoartropatia Hipertrófica(OAPH)

Outra causa importante de  hipocratismo digital é a osteoartropatia hipertrófica pulmonar.Está associada quase exclusivamente com o câncer de pulmão. Ocorre o baqueteamento e a proliferação  periósteo. Ocorre artrite de joelhos, tornozelos, simétricas.O Raio X evidencial as alterações do periostéo e essas alterações desaparecem com a retirada do tumor.

OAPH primária.

 É conhecida também como a síndrome de Touraine-Solente-Golé, é uma forma hereditária da OAPH.

 

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Hanseníase

HANSENÍASE

80% dos casos de hanseníase estão em nove países, permanencendo um problema de saúde pública em seis países da África, dois do sudeste asiático(Índia e Nepal) e um da América  do Sul (Brasil).

Atualmente, a Índia e Brasil são os campeões mundial. LASTIMÁVEL ESSE NOSSO TÍTULO. A hanseníase é causada pelo bacilo ácido-resistente, M. leprae. O bacilo multiplica muito lentamente (tempo de geração de cerca de 12,5 dias) e é um organismo intracelular obrigatório, que não podem ser cultivadas em meios artificiais.

Manifestações mais comuns:

PELE  E NERVO PERIFÉRICO.

Manifestações clínicas e diagnóstico – Hanseníase deve ser considerada no contexto de lesões de pele que são crônicas e não responder ao tratamento padrão para condições mais comuns, ou quando a perda sensorial é observado nas lesões ou nas extremidades. Pistas adicionais incluem apresentação de cortes ou queimaduras na ausência de dor.

O diagnóstico é  estabelecido quando  uma biópsia da pele obtida a partir da bordo de ataque da lesão cutânea confirma a presença de bacilos ou em um  nervo cutâneo. Em áreas onde a hanseníase é endêmica e freqüentemente reconhecida clinicamente, um diagnóstico baseado em manifestações clínicas por si só pode ser suficiente..

Exame físico – O diagnóstico de hanseníase deve ser considerada em pacientes com lesões de pele e / ou nervos espessados e acompanhada por perda de sensibilidade.

Hanseníase deve ser suspeitada na definição dos seguintes sintomas:

  • Lesão hipopigmentada ou avermelhada na pele
  • Sensação de diminuição ou perda da sensação dentro de remendo da pele
  • Parestesias: formigamento ou dormência nas mãos ou pés
  • Feridas indolores ou queimaduras nas mãos ou pés
  • Caroços ou edema nos lóbulos das orelhas ou rosto
  • Espessamento nervos periféricos

Achados tardios incluem fraqueza das mãos com os dedos em garra, pé da gota, paralisia facial ou lagoftalmo, falta de sobrancelhas e pestanas , septo nasal perfurado. Achados clínicos se correlacionam com o grau de envolvimento do nervo, a classificação da doença e presença de complicações imunológicas conhecidas como reações.

O exame deve incluir a avaliação de lesões de pele e palpação dos nervos periféricos, incluindo o nervo ulnar no cotovelo, nervo cutâneo mediano e radial superficial no punho, o nervo grande auricular no pescoço, e nervo fibular comum na fossa poplítea. Uma análise sensorial de lesões cutâneas, extremidades distais e avaliação do motor deve também ser realizada. Olhos devem ser examinados por simples inspeção da conjuntiva e da córnea, bem como a avaliação da sensibilidade da córnea.

Neuropatia – envolvimento do nervo ocorre muito cedo no curso da lepra, tal como evidenciado pela diminuição ou ausência de sensibilidade nas primeiras lesões de diagnóstico. Mais comumente neuropatia manifesta com perda de percepção sensorial embora em alguns casos, os doentes podem apresentar-se com neuropatia dolorosa, frequentemente mais tarde no curso da doença .

Lesão oftálmica – Comprometimento dos nervos das pálpebras, secagem da córnea, abrasão da córnea e úlceras da córnea . Inspeção cuidadosa da córnea e da conjuntiva é uma parte essencial do exame. A capacidade de fechar completamente as pálpebras também deve ser avaliada.

As formas clínicas:

Tuberculóide.

Geralmente tem um ou dois lesões maiores maculares hipocrômicas ou eritematosas anestésicas, que têm uma margem bem definida, muitas vezes elevada, ocasionalmente, eles são placas escamosa. Não são encontradas na virilha, axila, períneo e couro cabeludo.Compromentimento de nervos é comum  e é assimétrico, há espessamento dos nervos e dor a palpação. Os nervos superficiais como o ulnar, fibular, ou auricular podem esta visivelmente aumentada

Borderline.

As lesões são placa, as vezes máculas, numerosas, mas assimétricas.O nervo apresenta espessamento e são dolorosos a palpação.As formas borderline são instáveis e progridem para a forma lepromatosa.

Lepromatosa.

Geralmente é generalizada no momento do diagnóstico e podem consistir de máculas, pápulas eritematosas e / ou nódulos. Características da doença avançada incluem a perda de pêlos do corpo, especialmente das sobrancelhas e cílios e espessamento nodular da orelha . Em alguns casos, a lepra lepromatosa apresenta infiltração difusa e espessamento palpável da pele, em vez de com lesões discretas. Invasão da mucosa do nariz pode imitar congestão nasal, como com um resfriado comum. Perfuração do septo e / ou colapso (nariz em sela) podem seguir a menos que a condição é tratada.

Outra coisa que pode acontecer na hanseníase são as reações imunológicas que são complicações inflamatórias que ocorrem tanto antes do tratamento, durante ou meses ou anos após o tratamento.. Estas reações podem afetar 30% a 50% de todos os doentes com lepra .Existem dois tipos de reações de lepra: tipo 1 – Reação Reversa ou RR e tipo 2 – Eritema nodoso ou Leprosum ENH.

Um dado interessante é que o eritema nodoso(ER) que é uma reação na hanseníase pode aparecer em qualquer lugar do corpo, diferente do clássico ER de outras causas que ocorre apenas na região tibial anterior.

Aproveitando o comentário  de Carlos Bruno
 que citou alguns diagnósticos diferenciais, vamos lembrar algumas deles :

TUBERCULOSE DE PELE.

As desordens que compreendem a tuberculose cutânea também podem ser divididos de acordo com a carga bacteriana na pele. Formas multibacilares (bacilos facilmente detectável no tecido ou exsudato) incluem TB inoculação primária, escrofuloderma, tuberculose cutânea orificialis, tuberculose miliar aguda e abscesso tuberculoso metastático. As formas paucibacilares da tuberculose cutânea incluem tuberculose cutânea verrucosa e lúpus vulgar.Os tubercúlides são uma categoria separada de TB-associados distúrbios cutâneos que provavelmente representam reacções de hipersensibilidade a antígenos de micobactérias, em vez de manifestações de infecção da pele local. Os transtornos incluídos na categoria de tubercúlides incluem tubercúlide papulonecrótica, líquen scrofulosorum e eritema indurado de Bazin.

SARCOIDOSE

Os granulomas clássicos de sarcoidose diferem de granulomas tuberculóides. Os granulomas sarcóide tendem a ser mais circunscrita, apresentam menos células inflamatórias na periféricas (granulomas nuas), e são menos susceptíveis de ter caseificação necrose central.As manifestações cutâneas da sarcoidose são estimados para ocorrer em cerca de 25 por cento dos pacientes e são divididos em lesões específicas e não específicas com base em características histopatológicas.Lesões específicas são estimados para ocorrer em 9 a 15 por cento dos pacientes com sarcoidose e variam amplamente. Pápulas, nódulos, placas, e cicatrizes estão entre as apresentações mais comuns.

Sarcoidose papular – sarcoidose papular é uma manifestação específica comum da sarcoidose cutânea. As lesões podem ser da cor da pele, amarelo-marrom, vermelho, marrom, violáceos, ou hipopigmentadas.Sarcoidose papular ocorre mais freqüentemente no rosto, com uma predileção para as pálpebras e pregas nasolabiais

Sarcoidose nodular – sarcoidose nodular é uma forma relativamente comum de sarcoidose cutânea que resulta de grandes coleções de granulomas sarcóide na derme ou tecido subcutâneo.

Sarcoidose subcutânea – apresenta como eritematosa, nódulos violáceos, ou hiperpigmentadas que são mais comumente localizados nas extremidades superiores. Nos antebraços, frequentemente lesões coalescem para formar bandas lineares. Os nódulos podem ser assintomáticas.

Sarcoidose maculopapular – as lesões são assintomáticas ou pruriginosas, e consistem de um pouco infiltrados, manchas ligeiramente hiperpigmentadas com pápulas elevadas vermelho, marrom ou violáceas. A pele do rosto, especialmente a área periorificial ou pálpebra, é o local mais comum de envolvimento. As lesões podem ocorrer também no pescoço, tronco, extremidades, ou membranas mucosas.

Lupus pérnio – é caracterizada por pápulas violáceas ou eritematosa endurecidas, placas ou nódulos que são distribuídas principalmente na face central. O nariz é freqüentemente afetado. Outros locais incluem as bochechas, orelhas e lábios.

ESCLERODERMIA( pele dura)

Doença mais comum em mulheres entre 30 e 50 anos de idade; pode ser subdividida em três grupos:esclerose sistêmica, esclerodermia localizada. As manifestações extracutâneas dessas condições são bastante diversificadas.Como nosso paciente não apresenta sintomas sistêmicos, poderia ser a esclerodermia localizada, porém há algumas diferenças.Na esclerodermia é mais comum placa isolada com pele espessada chamada MORFÉIA EM PLACA., podem ocorrem múltiplas e coalescem;podem ter ser nodular assemelhando-se a quelóides.

SÍFILIS.

Diz-se que sífilis pode dar qualquer alteração de pele. Porém as mais clássica da sífilis secundária, onde 80% dos pacientes apresentam alterações de pele; são lesões disseminadas, simétricas, avermelhas,não são puriginosas, quase nunca são vesiculares ou bolhosas, podem ser maculosas , iniciam no tronco e disseminam para resto do corpo;geralmente poupam a face.

 

 

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Cefaléia no idoso.

Paciente de 68 anos com queixa de cefaléia de forte intensidade de início há 2 meses , associada a claudicação mandibular, apresentando esta alteração mostrada aqui.

Qual a suspeita diagnóstica e como confirmar?

Qual a conduta terapêutica?

esse caso foi muito fácil, com um caso clínico bem rico.

Primero vamos as perguntas!

A suspeita com esses sintomas e essa imagem , acredito que é mesmo a arterite tempotal ou arterite de células gigantes, para confirmar seria um VHS elevada e de forma definitiva a biopsia de arteria temporal.A conduta seria o início de corticoíde

Agora vamos discitir com uma breve revisão.

Critérios para a classificação de arterite tempotal(AT), formuladas pelo Colégio Americano de Reumatologia (ACR).Servem para diferenciar a arterite temporal de outras vasculites e não são para  ser critérios diagnósticos.

1.Idade igual ou superior a 50 anos no momento do início da doença

2.Cefaléia de início recente.

3.Sensibilidade ou diminuição de pulso da artéria temporal

4. VHS > 50 mm / h

5.Biópsia revelando uma arterite necrotizante com predomínio de células mononucleares ou um processo granulomatoso com células gigantes multinucleadas.

Três desses critérios tem uma alta sensibilidade e especificidade para arterite temporal.

A  AT ocorre em pacientes com idade superior a 50 anos,  e tem uma maior prevalência em países do norte europeu

Como sempre a história clínica e exame físico são  fundamentais para o diagnóstico. Existem sintomas bem caracterestícos como:

CEFALÉIA – de inicío recente( essa é a principal característica) em paciente acima de 50 anos deve ser lembrado de AR.Ocorre na maioria dos pacientes(60%). Classicamente descrita como localizado em regiões temporais, mas pode ocorrer em áreas frontais ou occipital ou ser generalizada.

CLAUDICAÇÃO MANDIBULAR- queixa em metade dos pacientes. É o sintoma mais específico para AT e se correlaciona com biopsias poditivas da artéria temporal.

SINTOMAS VISUAIS- são muito variados; pode ocorrer amaurose fugaz (perda transitória da visão ), cauada pela isquêmia transitória da retina, coroideia, nervo óptico, ou uma combinação destas estruturas, e pode ser seguido por neuropatia óptica isquémica anterior (NOIA).

Perda visual continua a ser comum na AT, mesmo na era da terapia eficaz. Perda parcial ou total permanente da visão em um ou ambos os olhos ocorre em 15 a 20 por cento dos pacientes com ACG na maioria das séries.

QUEIXAS SISTÊMICAS – febre, fadiga e perda de peso.

RELAÇÃO COM A  POLIMIALGIA REUMÄTICA (PMR) é caracterizada por dor e rigidez matinal na cintura pélvica e escapular; pescoço e tronco. Ocorre  de 40% a 50% dos pacientes. Porém a AT é encontrada em 15% dos pacientes com PMR A natureza precisa da relação entre GCA PMR e não é completamente compreendido.

ANEURISMAS – envolvimento da aorta parece ser uma característica relativamente comum da AT.

O desenvolvimento de aneurismas da aorta ascendente (mais comum do que descendente) é uma complicação tardia e potencialmente grave da AT que necessita monitoramento contínuo.

DISSECÇÃO DE AORTA – pode ocorrer na presença ou ausência de dilatação do aneurisma da aorta.

SISTEMA NERVOSO CENTRAL – é rara. São ataques isquêmicos transitórios, vertigem, perda auditiva e AVC, mais frequentemente devido ao envolvimento da artéria vertebral ou lesões carotídeas internas que são extradural ou envolvimento da  carótida e vertebrobasilar pode resultar de vasculites.Doença da artéria vertebral causando problemas de circulação posterior na ACG é mais comum do que o envolvimento da carótida.Rapidamente tronco cerebral progressiva e / ou défices neurológicos cerebelares pode ser devido à doença da artéria vertebral bilateral [34].

MANIFESTAÇÕES MENOS COMUNS-Dor na língua e infarto língua,Dor de garganta ,Tumores como massas na mama,SIADH, mononeurite múltipla, perda auditiva neurossensorial,disartria Isquemia mesentérica.

EXAME FÏSICO –

Pulsos – Pulsos pode ser diminuída no cenário da doença de grandes vasos. Deve realizar apalpação da carótida, braquial, pulso radial, femoral e pedal. Discrepâncias de pulso pode ser associada com as diferenças da pressão arterial nos braços. Anormalidades da artéria temporal – concurso ou espessadas temporais ou outras artérias cranianas pode ocorrer.

 Exame de fundo de olho mostra as mudanças de neuropatia óptica isquêmica com um disco pálido e inchado margens borradas Em pacientes com perda visual permanente – a grande maioria das pessoas com AION – resultados posteriores incluem atrofia óptica e um disco, pálido plana.

Sopro – pode ser ouvido na auscultação das áreas carótidas ou supraclavicular; sobre os axilares artérias, braquial ou femoral; sobre a aorta abdominal e, raramente, sobre as órbitas. Auscultação destas áreas deve ser realizada regularmente pelo examinador.

Diplopia – Na AT, diplopia pode resultar de lesão isquêmica quase qualquer parte do sistema oculomotor, isquemia para os músculos extra-oculares, paralisia de um nervo motor ocular, doença e tronco cerebral.

Alucinações visuais – alucinações visuais na AT pode ser devido a síndrome de Charles Bonnet (também chamado libertação alucinações) ou uma psicose induzida por glucocorticóides.

A síndrome de Charles Bonnet refere-se à ocorrência de alucinações visuais em indivíduos psicologicamente normais que tenham perda visual devido a lesões no periférico ou central vias visuais.

Achados laboratoriais – resultados laboratoriais que são úteis na avaliação do GCA incluem testes hematológicos de rotina, selecionados testes de química do soro, VHS e proteína C-reativa (CRP).

Hematologia – A anemia normocítica geralmente está presente antes da terapia e melhora imediatamente após a instituição de glicocorticóides. Muitos pacientes têm uma trombocitose reativa. O número de leucócitos é geralmente normal, mesmo na configuração de inflamação sistémica generalizada.

VHS-Uma característica laboratório anormalidade visto na maioria dos pacientes com ATé uma taxa de sedimentação de eritrócitos alta (ESR), que muitas vezes chega a 100 mm / h ou mais No entanto, os valores de elevação menos evidentes, ou até mesmo normal pode ser visto até mesmo antes da terapia de glicocorticóides começou.

Os pacientes com uma ESR menos de 40 mm / hora foram menos propensos a sentir os sintomas sistêmicos, como mal-estar, febre ou perda de peso. No entanto, as suas manifestações clínicas, incluindo o risco de perda de visão, eram indistinguíveis das em pacientes com uma maior ESR.

 

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Investigação de Policitemia.

Conclusão do caso dos dois últimas postagens;  Mais um ECG e  Gasometria arterial .

Revisando a história.Paciente de 50 anos, admitida com queixa de cefaléia, tontura e turvação visual.Refere também tosse de longa data e episódios de dispnéia.Refere episódios de síncope.Nega outros sintomas. Hábitos de vida é tabagista desde os 15 anos.Nega patologias prévias e não faz uso de nenhuma medicação regular.Ao exame físico o que chamava atenção era uma pletora facial, cianose de extremidades, precordio impulsões sistólicas paraesternal e hiperfonese de B2

Paciente apresenta cefaléia, tonturas e turvação visual.Esses sintomas nós atribuímos a síndrome de hiperviscosidade, pois ela apresentava hemoglonina de 20mg/dl com hematócrito de 60.Para esta condição foi indicado sangria, a qual foi feita por 2 momentos com resolução completa dos sintomas.

Os episódios de síncope foram  atribuídos a hipertensão pulmonar.

A hiperviscosidade pode levar ao comprometimento da microcirculação do sistema nervoso central, resultando em dor de cabeça, nistagmo, tonturas, vertigens, perda auditiva, deficiência visual, sonolência, coma e convulsões.Pode acontecer com aumento da hemoglobina, leucócitos, plaquetas e imunoglobulinas.

Logo esta paciente apresenta síndrome de hiperviscosidade secundária ao aumento a hemoglobina, ou seja , uma policitemia.

A pergunta agora é : policitemia absoluta ou relativa? primária ou secundária?

Absoluta seria um aumento da massa eritrocitária e a relativa uma diminuição do volume plasmático, como por exemplo desidratação , vômitos, uso de diuréticos, chás.Não encontramos nenhuma dessas condições, logo ele tem uma policitemia absoluta.Vera? ou secundária?

Para fazer essa distinção, o primeira passo seria dosar a eritropoetina e depois verificar a presença de hipoxemia.Não dosamos a eritropoetina por dificuldades técnicas, mas na  gasometria arterial ( mostrada no post anterior), apresenta uma PaO2 de 39,8 com satO2 de 69.Logo temos uma policitemia secundária, mediada pela eritopoetina, induzida pela hipóxemia.

Para o diagnóstico de policitemia vera, temos que afastar hipoxemia, condições que levam ao aumento da eritropoetina como carcinoma da paratireoide, tumores malignos como hepatoma, hipernefroma, hemagioblastoma cerebelar, além de doenças não malignas como leiomioma uterino, doença policística renal.

Porque essa paciente tem uma hipoxemia tão importante?

Voltemos a história clínica: dispnéia e tosse crônica com passado de tabagismo importante.DPOC é uma possibilidade forte como diagnóstico.

E o ECG ? Deixo aqui o comentário de Maria das Neves Dantas, médica cardiologista de Recife-PE, que fez a análise sem saber do quadro clínico.

Ritmo sinusal, Frequência normal, Eixo para direita, a mais ou menos 120° (amplitude máxima em D3), Amplitude, polaridade e duração P-QRS-T: sinal de sobrecarga atrial direita (ver D2) e atrial esquerda (índice de Morris positivo), ventricular direita (padrão qR em V1), isquemia na parede inferior, a T negativa em V1-V3 pode ser normal ou ser secundária a HVD. Segmento ST, intervalo PR e QT: não nos chama atenção nenhuma alteração e Área inativa não há. Esta sequência de ECG recebe o acrônimo de REFASA e foi nossa criação para facilitar a interpretação do ECG. Diante a HDA, poderíamos fazer uma inferência do diagnóstico do doente: DPOC, embolia pulmonar, estenose mitral ( menos frequente ter onda T negativa na parede inferior, a não ser que viesse associado a uma dupla lesão mitral). Pensei nos mais comuns. Lembrar que tumores atriais esquerdos podem se comportar como estenose mitral.

Logo esse ECG é compatível com a nossa suspeita de dilatação de câmaras direitas e hipertensão pulmonar, o que foi confirmado com ecocardiograma que mostrou também discreto aumento da pressão na artéria pulmonar e espirometria confirmando DPOC. Foi introduzidas medicação para DPOC e realizado sangria com melhora significatica do quadro clínico.

 

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Pneumonia eosinofílica – Síndrome de Löffler.

Atualização do último caso clínico postado dia 18/10/2012   Mudança do Raio X.

Paciente  masculino, 41 anos, renal crônico de provável etiologia hipertensiva, em uso regular de anilodipina e clonidina, tabagista e etilista importante, cursando há 15 dias com queixa de tosse produtiva com hemoptise e leve dispnéia que pioravam em decúbito dorsal,associado a  perda ponderal. Referia ainda alguns episódios de sudorese vespertina. Nega episódios semelhantes prévios. Nega febre no período. Sem dados significativos no interrogatório sistemático.

Ao exame: descorado (+/4+),, acianótico anictérico.PA: 140 x 100mmHg   FC: 100 bpm    FR: 24irpm; sem sinais clínicos de hipervolemia, exame segmentar sem alteração.

Dados relevantes da história clínica e da imagem radiológica.

-Paciente renal crônico em programa regular de hemodiálise(HD), 3 vezes por semana e  as radiografias foram feitas após HD.

-Paciente não refere febre e apresenta perda ponderal, sudorese vespertina de início recente; 15 dias de dispnéia, tose e  hemoptise.

Investigação diagnóstica

O primeiro pensamento para este paciente seria um edema pulmonar por hipervolemia ou disfunção  do VE,  já que é hipertenso de longa data e renal crônico.O raio X é compatível com esta hipótese, pois temos infiltrados perihilar bilateral.

Dados que falam contra congestão

1.Paciente não apresenta outros sinais clínicos como edema periférico, estase de jugular, cardiomegalia ao raio X e  ausculta pulmonar sem alterações.

A presença desses sinais nos ajudaria muito, mas sua ausência nos afasta desta hipótese?

Eles isoladamente não tem muito valor, mas aqui  não encontramos nenhum desses achados no exame físico, tornando a possibilidade de congestão pouco provável.

2. As imagens foram feitas após HD e  em três dias houve resolução completa dos sintomas e da imagem e  sem nenhuma terapêutica específica.

O que poderia desaparecer em 3 dias?

Infeção?

Bacteriana não costuma melhorar sem tratamento, assim como as infecções por fungos.
Viral? Pode acontecer

Parasitásia?

Os parasitas com ciclo pulmonar,  suas larvas podem atingir os pulmões causando tosse, hemoptise, dispnéia e febre e sibilos.Eles induzem uma pneumonia  eosinofílica transitória. O raio X pode mostrar infiltrados que variam em tamanho, caracteristicamente são migratórios e podem tornar-se confluente nas áreas perihilares e limpar-se espontaneamente.

São eles: Ascaris lumbricoides, ancilostomídeos e Strongyloides stercoralis

Neste caso o hemograma mostrou eosinofilia (maior que 10%) sendo a pista para a pesquisa destes parasitas.Encontramos o Strongyloides stercoralis e foi dado ivermectina.

Alguns pacientes com a estrongiloidíase crônica podem apresentar episódios recorrentes de febre e pneumonia leve, produzindo uma imagem que se assemelha a pneumonia bacteriana recorrente.Pacientes com estrongiloidíase crônica também podem desenvolver asma que, paradoxalmente, piora com o uso de corticosteroide.

 

 

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Mudança no Raio X

Raio X e caso clínico enviados por André Bezerra Botelho -MR2 Hospital Roberto Santos.

Resumo do caso

Paciente  masculino, 41 anos, procedente de zona rural, renal crônico de provável etiologia hipertensiva, tabagista e etilista importante, cursando há 15 dias com queixa de tosse produtiva com hemoptise e leve dispnéia que pioravam em decúbito dorsal,associado a  perda ponderal associado. Referia ainda alguns episódios de sudorese vespertina. Nega episódios semelhantes prévios. Nega febre no período. Sem dados significativos no interrogatório sistemático.

Ao exame: descorado (+/4+), hidratado, acianótico anictérico.

PA: 140 x 100mmHg   FC: 100 bpm    FR: 24irpm

ACV: BRNF 2T, sopro sitólico pluri focal  grau 2

AR: MV + AHT, com presença de discretos creptos em HTxD

Abd: plano, flácido, indolor, RHA +, sem visceromegalia.

Ext: bem perfundidda e sem edemas.

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Análise do ECG.

Comentário de Márcia Noya referente ao post  O que fazer nesta intercorrência.

É sempre difícil a interpretação dos critérios de instabilidade hemodinâmica mencionados no ACLS, principalmente quando estamos frente a um paciente com taquicardia com complexo QRS largo. Pelo fato dos conceitos serem subjetivos estarão envolvidas peculiaridades sensoriais, afetivas, imaginativas e racionais de uma determinada pessoa. Mais vamos tentar interpretar os dados acima na sequência preconizada pela AHA/ACLS:

Primeiro ponto: devemos caracterizar taquicardia qualquer frequência acima de 100 bpm – no exemplo acima se enquadra, então, como sendo uma taquiarritmia.

Segundo ponto:  determinar evidências objetivas e subjetivas de instabilidade hemodinâmica. Além do clássica hipotensão arterial (no caso PA:111/72 mmHg, ou seja, níveis pressóricos normais para um paciente sem hipertensão diagnosticada previamente), devemos considerar como critério de instabilidade: alteração aguda do estado mental, e/ou sinais de choque, e/ou desconforto torácico isquêmico e/ou insuficiência cardíaca aguda (ICA). Já chamo a atenção que nas novas recomendações observamos modificação da terminologia dispnéia para ICA, o que claramente nos alerta de que o paciente deve estar em insuficiência respiratória e não com uma simples dispnéia. No caso apresentado, apesar da irregularidade do traçado da oximetria, observamos Saturação de O2 de 97% ( o que nos deixa mais tranquilos). Na pratica diária, em uma grande maioria dos nossos pacientes, alguma sintomalogia será evidenciada quando da ocorrência de palpitações taquicárdicas relacionadas a eventos arrítmicos. Aí é que mora a ciência da medicina, diferenciarmos um caso grave com repercussão hemodinâmica de um caso em que esses sintomas são esperados e não representam instabilidade. No caso apresentado, frente a um paciente com diagnóstico de miocardiopatia chagásica com Fe de 28% é esperado dispnéia e palpitações quando da ocorrência de eventos arrítmicos agudos? Acho que a grande maioria de nós responderia que sim! Então como diferenciar se estável ou instável? No dia a dia devemos juntar todos os dados disponíveis e não apenas um dado isolado. Não temos, para nos auxiliar nessa decisão, dados sobre ausculta tórax (piora crepitação) ou dados relacionados a impressão subjetiva de insuficiência respiratória. Temos sim dados relacionados a monitorização que não chamam atenção para instabilidade hemodinâmica, sendo assim, irei considerar o paciente com ESTÁVEL, não havendo, então, necessidade de terapia elétrica.

Terceiro ponto: interpretar o traçado eletrocardiográfico. Regras a seguir: 4 perguntas simples: 1. Qual a frequência cardíaca? 2. Tem onda “p“ facilmente visível? 3. O complexo QRS é estreito ou largo? O ritmo é regular ou irregular?

Vamos tentar interpretar o segundo ECG de acordo com esta regra: 1. A frequência cardíaca está acima de 100 bpm configurando uma taquicardia. 2. No ECG não visualizo onda P de forma fácil o que indica ritmo NÃO sinusal. 3. Complexo QRS largo e 4. Ritmo irregular – grande variação de RR. Sempre que  nos deparamos frente a uma taquicardia de complexo QRS largo quase que imediatamente pensamos em taquicardia ventricular (vem daí o pensamento errôneo de terapia elétrica imediata),MAS chamo a atenção que pontuamos que nosso paciente está estável e, sendo assim, devemos utilizar inicialmente terapia medicamentosa visando controle da frequência cardíaca e/ou reversão do ritmo.  Nesse ponto é fundamental o conceito de que a taquicardia ventricular ocorre com RR regular, ou seja, teríamos FC alta, com QRS largo e RR regulares fato não evidenciado neste ECG, além é claro (os cardiologistas gostam de complicar) de uma série de critérios do traçado que diferenciam taquicardia ventricular da taquicardia supraventricular com aberrância de condução (sugiro ler os critérios de Brugada). Frente, então, a um ECG com RR irregular devemos pensar em fibrilação atrial ou flutter atrial – independente da amplitude do QRS. O que nos ajuda muito ainda é o primeiro ECG, em ritmo sinusal, quando observamos que a morfologia do QRS é muito similar ao segundo ECG nos indicando ser um ritmo supraventricular.

Fecharíamos então que estamos diante de um paciente com miocardiopatia chagásica apresentando taquiarritmia ESTÁVEL, caracterizada por ausência de onda P, QRS largo com RR irregular configurando fibrilação atrial e/ou flutter atrial – a diferenciação deverá ficar a cargo do cardiologista ou de alguém experiente em interpretação de ECG.

Nesse caso, como já mencionados pelos nossos colegas, estando diante de um paciente portador de miocardiopatia chagásica com Fe 28% faríamos a opção pelo controle da frequência da fibrilação atrial.

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Deficiência da vitamina B12 e Anemia Perniciosa.

Estava devendo este post  deste da postagem de 30 de agosto, Caso Clínico da Semana .

Discutimos  diagnóstico diferencial de hiperpigmentação cutânea e no final o diagnóstico foi Doença de Addison, porém o paciente apresentava um quadro neurológico associado.

Só para relembrar o quadro neurológico:

História clínica: Relata que há 01 ano, passou apresentar fraqueza em MMII, associada a parestesias. Há 08 meses, houve piora da fraqueza e atualmente está com dificuldade para deambular. Durante internamento no outro serviço apresentou agitação psicomotora e episódios de delírios persecutórios.Refere retenção urinária e mudança no ritmo intestinal, cursando com obstipação.

Exame físico: Glasgow 15; apresentando déficit de memória recente e passada, pouco desorientado. Força muscular 4/5 globalmente, presença de hiperreflexia com Babinski positivo bilateralmente, espasticidade moderada, sem alterações sensitivas. Presença de marcha espástica e Romberg positivo. Presença de fraqueza muscular distal em membros.

Esse paciente apresentava parestesias de MMII e são muitas as causas de parestesias. Neste paciente as mais prováveis são; hipotereoidismo, diabetes melitus tipo 1 e deficiência de  vitB12  por anemia perniciosa pois todas elas podem ter associação com Addison.Como associado a parestesias, apresentava também espasticidade, romberg positivo, características da degeneração combinada subaguda, a defciência de B12 ficou como a causa mais provável.

Exames laboratoriais:

24/07 28/07 07/08 14/08 21/08
Hb/Ht 7,4/21 7,1/20 10,1/30 10,8/30 13,5/38,7
Leuco 2.300 2.500 3.700 7.300 7.300
B/S/L/E 3/42/48/4 1/66/31 1/75/22 1/70/25 1/66/23/6
Pl’q 206.000 197.000 182.000 339.000 275.000
VGM 104 106 110 101 101

Temos uma anemia macrocítica com leucopenia e a melhora após reposição da vitamina.

A deficiência de Vit B12 ou cobalamina.

Condição comum, principalmente em idosos, porém pouco diagnosticada. Requer investigação, pois tem consequências sérias como  as complicações neuro-psiquiátrica e hematológicas.

Pode-se levar 5 a 10 anos para se tornar evidente a deficiência e 3 a 4 para depletar os estoques corporais se a vitamina não esta sendo absorvida.

Dado o diagnóstico da deficiência de B12, é necessário buscarmos a causa, para desta forma tratar de forma efetiva.esses pacientes apresentam níveisséricos  elevados de homocisteina e ácido metilmal6onico que são evidências bioquímicas fortemente sugestivas de deficiência de B12

Em um estudo recente em pacientes internados no University Hospital of Strasbourg  na França, as principais causas foram;

Mal- absorção da vit B12 da dieta (53%),

Anemia perniciosa(33%),

Injesta insuficiente (2%),

Mal absorção pós cirurgia do TGI (1%),

Causas indeterminadas 11%.

Porém em outros estudos há relatos da anemia perniciosa como a principal causa desta deficiência.

A ingesta insuficiênte é uma rara causa , exceto em idosos institucionalizados principalmente em hospitais psiquiátricos e hospitais de longa permanência  ou  dieta vegetariana restrita,Muitas causas são relacionadas a problemas gastro-intestinais,que impedem a absorção como pós gastrectomia( não produção do fator intrinseco), insuficiência pancreática,  ressecção ou patologia que afetam o do íleo terminal ( local da absorção) como a doença de Chron ,a tuberculose intestinal, linfomas, doença celíaca.

Há relatos de causas mais raras, como a ingesta de peixes que tem  Diphyllobothrium latum como parasita,  e este parasita utiliza a vit B12 presente no lúmen do intestino delgado do ser humano.Lembrar de drogas como a metformina, colchicina, colestiramina, neomcina que interferem na ligação da cobalamina e o fator intrínseco.

Outras causas são bem mais raras, como defeitos enzimáticos congênitos, doenças do transporte da cobalamina.

Anemia perniciosa

Perda e  atrofia da mucosa gástrica, levando a inadequada produção do fator intrinseco pelas células parietais, impedindo assim sua absorsão no íleo terminal.esses pacientes apresentam anticorpos contra essas células parietais, assim como anticorpo contra o fator intrínseco sendo então um doença autoimmune.

Associação com outras doenças auto-imunes.

A anemia perniciosa pode está associada a endocrinopatias auto-imunes e doenças auto-imunes antireceptor.Essas doenças são :

  • síndrome poliglandular autoimune
  • Tireoidites crônicas autoimunes-Tireoidite de Hashimoto
  • Diabetes melitus insulino dependente
  • Hipoparatireoidismo idiopático
  • Doença de Addison 
  • Insuficiência ovariana primária
  • Hipogonadismo primário
  • Doença de Graves
  • Vitiligo
  • Miastenia Gravis
  • Síndrome de Eaton-Lambert

Manifestaçoes clínicas

Anemia

Pode evoluiu assintomática por algum tempo ou  ser descorbeta em exames laboratoriais realizados por outros motivos.

Imagem  da internet

A avaliação do sangue periférico já dá o diagnóstico de anemia megaloblástica: neutrófilos  hipersegmentados , com hemácias maiores(macrocitose) com palidez cental.

Lembrar que nem toda macrocitose é megaloblástica. Macrocitose pode ser por alcoolismo, hipotereoidismo, quimioterápicos, mielodisplasia, hepatopatia.

O que marca a anemia megaloblática é a eritropoiese ineficaz devido ao defeito na síntese de  DNA e a maturação celular prejudicada, consequentemente há destruição dos percusorse eritroide e hemólise intramedular.Com isso podemos encontrar além da anemia , uma pancitopenia.Poderá haver também uma  deficiencia de ferro associado.

Gastrointestinais

Há alteração na mucosa do trato gastrointestinal, como glossite atrófica, língua sem as papilas gustativas e com vermelho intenso como na nesta imagem

Imagem real  cedida por  Luciano Laranjeira.

A megaloblastose da células epiteliais podem causas diarréia e mal-absorção.Metaplasia gástrica é fator de risco para adenocarcinoma

Neurológicas.

Neuropatia periférica = parestesias

Lesão de cordão posterior e lateral da medulla( degeneracão combinada subaguda)

Lesão de cordão posterior=perda da sensibilidade vibratoria e da propriocepção, ataxia sensorial e sinla de Romberg positive.

Lesão de cordão lateral= fraqueza dos membros inferiors, espasticidade e resposta ao extensor plantar.

Disfunção cerebral= perda de memória, alteração da personalidade até psicose franca , a chamada loucura magaloblástica.

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