Casos Clínicos

Raio X não vale quase nada!

a9c28f433424d0be3a2db530ef2f4c1aHomem de 69 anos com diagnóstico prévio de insuficiência aórtica.

Quais as possibilidades?

14/04/2014

O diagnóstico do paciente com esse raio X foi dissecção aguda de aorta. Pena que não me mandaram os demais exames , nem a evolução.

Aqui 2 artigos de revisão e um caso clínico da NEJM  PDF sobre o assunto; CAso clininco   ;  DAA ; DAA2

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A Arte de Cuidar.

Texto de  Nila Maria Costa.quiron

(A palavra cuidar tem sua origem no Latim (Cogitare) que significa imaginar, cogitar, meditar; aplicar a atenção, o pensamento, a imaginação)

Não sei o que poderia dizer a alunos de medicina… Na verdade eu mesma muito me questionei antes, durante, e de certa forma me questiono ate hoje acerca do significado da profissão que, não sem sacrifícios, escolhi abraçar. O fato é que muitas vezes na vida fazemos coisas e somente bem depois, mas bem depois mesmo, é que nos damos conta da conjunção de fatores que jaziam por detrás das nossas decisões supostamente “livres”. (para maiores detalhes sobre este tema sugiro a leitura do fascinante e inquietante livro Subliminar de Leonard Mlodinow).  Então fica já, pra inicio de conversa, lançada uma questão: o que em mim me levou a “escolher” esta profissão?

Cuidar explicita uma relação dual: aquele que cuida e aquele que recebe cuidados.  Alguém que precisa e um outro que está à serviço. Mas sabemos que esta relação, embora pareça desigual a primeira vista, concede às partes envolvidas um movimento, algo que se encontra entre elas, na relação entre o dar e o receber. Encontramos no outro um Eu. Um Eu que está em relação espectral  a mim mesmo.

O mito de Quíron conta a historia de um centauro,  filho de Cronos (Saturno) com a ninfa Filira. Diferente dos outros centauros que eram beberrões, fanfarrões e indisciplinados, Quíron se destacava por sua bondade, inteligência e habilidade na arte de curar. Ocorre que numa festa onde rolou uma briga, Quíron é ferido na perna (ops… perna não,  porque centauro não tem perna…), digo, na coxa, por uma flecha envenenada; uma ferida que não sara jamais e a partir daí começa sua tragédia, pois como filho de titã é imortal, condenado a viver para sempre com dores terríveis e incessantes.

O que há em nós que nos identifica com isto tudo? Como podemos re-conhecer a nós mesmos na dor do outro? E principalmente, aonde isto nos leva?

A tragédia é uma coisa interessante… quando a dor de uma tragédia chega ao seu extremo algo de muito diferente tende a ocorrer, tal como uma corda que se rompe ou um elástico que se afrouxa. No extremo está o rompimento de uma função. Esta ruptura pode se dar de diversas maneiras, e sempre será uma morte, real ou simbólica.  Lembrança  de que somos todos mortais e que nada pode ser assim tão terrível porque no fim  “somos pó e ao pó voltaremos”.  Ainda que possamos pensar que este pó seja o pó das estrelas …somos estrelares e as estrelas voltaremos…

Mas o riso também pode ser a morte de uma tragédia… Vamos  abrir um parênteses  para falar um pouco da importância do riso, do bom humor. Humor vem de humores:   líquidos , substâncias básicas que compõem  o corpo humano e quando em  equilíbrio determinam um bom estado de  saúde.  Assim filósofos e físicos das antigas civilizações Grega e Romana  acreditavam. Por isto o riso é tão importante, ele está na polaridade, e é uma ótima opção para situações de muita tensão… (não me refiro aqui ao riso histérico e disfuncional, mas o riso legítimo que “desmonta” o nosso corpo da rigidez, que emerge de dentro de nós como um bálsamo para as nossas tensões), enfim, o riso que nos relembra (lembrar em inglês é remember – que significa  re-membrar) e coloca nosso corpo em  ordem.

Voltando a Quíron, Héracles, que lançou a flecha, consegue um acordo com Zeus: troca a imortalidade de Quiron pela vida de Prometeu. Quíron pode morrer tranquilamente enfim liberto do seu sofrimento.

O curador se percebe ferido e precisa resgatar sua mortalidade. Onde isto se encontra nas relações que estabelecemos? Onde está a minha dor? E o meu dom?

É neste espaço de relação entre o curador/curando no qual me vejo também pertencente, este espaço onde algo se transforma e me conduz gentilmente (às vezes não tão gentilmente..) a minha própria dor.

Talvez estar neste espaço nos permita perceber: a jornada de cura (também) é nossa. E às vezes é preciso morrer. E nascer. E morrer novamente. E transformar. E morrer. E nascer…..

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Mielopatia por deficiência de Vit B12.

Resultado dos exames complementares e comentários do último post  Falta de um Elemento Essencial.

Vitamina B12 < 30 ( o título deu uma dica )
HIV 1 e 2; CMV, EBV, VDRL, HTLV, Herpes: Não reagentes
Não temos o resultado a RM.
EDA com áreas de atrofia em corpo e antro gástricos. Biopsia- gastrite atrófica.
Com o quadro clínico e esses resultados fechamos mesmo em deficiência de Vit b12, foi iniciado a reposição com melhora parcial dos sintomas.

Comentário de Mateus do Rosario , ex residente de clínica médica do HSA e atual residente de neurologia do HSI.( Mateus com essa sua explanação e raciocínio perfeito, não preciso falar mais nada.Deixo apenas os exames.)

Bem… como temos um caso de neuro, vamos aos passos básicos de diagnóstico sindromico, topográfico e finalmente etiológico.

De síndromes temos:
# Síndrome motora deficitária (provável sindrome de neuronio motor inferior – fraqueza + diminuição de reflexos – dificilmente teríamos um choque medular pelo tempo e portanto fica mais dificil pensar em neuronio motor superior [o que confunde a próxima síndrome] # Síndrome sentitiva [anertrestesia, e hipoestesia dolorosa com nível *talvez desqeuilíbrio se explique pela anertrestesia - ataxia sensitiva] # Síndrome autonômica [retenção urinária e fecal] # Síndrome cognitiva? (tudo bem que o MEEM foi prejudicado, mas há de se relatar)

Topografia
# Medula (não há como não pensar em medula com nível sensitivo ainda mais com retenção urinária e fecal. Alterações de artrestesia podem estar relacionadas ao cordão posterior da medula – o estranho é a fraqueza se manifestar com hiporreflexia [não há relato de hipotrofia grave ou caso muito agudo para explicar hiporreflexia em síndrome de neurônio motor] # Nervo periférico (polineuropatia sensitivo-motora com pseudonível) (hiporreflexia com fraqueza nos deve levar a pensar nisso também – mas esse nível sensitivo…).

Etiológicos:
Como o título do problema fala em falta de elemento essencial comecemos com as causas endócrino-metabólicas
Metabólicas: Deficiência de Vitamina B12 é um boa hipótese. A carência de cianocobalamina pode fazer quadro de polineuropatia, associada a lesões em sistema nervoso central, principalmente cordonal posterior, como o quadro explicitado. Lesão com nível sensitivo não é o padrão, mas acontece. Há relato também de alteraçõe spsiquiátricas e cognitivas (loucura megaloblástica).
Deficiencia de tiamina usualmente faz alteração de marcha, mobilidade ocular e por vezes alterações cognitivas graves (síndrome de wernicke-korsakcoff) o que não parece ser o caso.
Porfiria usualmente faz quadro de dor abdominal associado a polineuropatia, usualmente relacionado a uso de algumas substâncias o que não parece ser o caso. Hipotireoidismo normalmente é relacionado a fraqueza por miopatia o que não parece ser o caso. Doença de Adisson pode vir acompanhada da adrenoleucodistrofia, porém também não parece se encaixar no quadro.

Infecciosas:
Bacterianas: Como não pensar em sífilis no paciente com quadro cordonal posterior. Mais comum na antiguidade, ainda tempos que deixar essa entidade na nossa lista de hipóteses diagnósticas. Sífilis pode fazer sim quadro de mielite transversa, porém não é o usual. Empiema subdural na localização de medula. Não parece o quadro, mas pode explicar o quadro motor e nível sensitivo. Algumas ricketsioses e outras doenças menos comum (febre do nilo, febre das montanhas rochosas incomuníssimas no Brasil) podem fazer quadro de polineuropatia, porém não se explicaria um nível sensitivo e lesão medular, além de não haver febre.
Vírus: HIV é também sempre hipótese diagnóstica nesses casos confusos: de mielite transversa a encefalite própria esse retrovirus pode fazer. Apesar de eu não acreditar piamente nessa hipótese, não deixaria de fazer um elisa nesse paciente. HTLV também, com quadro de alteração medular, porém o que não se explicar é a hipotonia e hiporreflexia do paciente (a síndrome clássica do HTLV é a paraparesia espástica), mas como o seu vírus irmão, também não deixaria de testar.
Protozoários: Esquistossomose também pode fazer quadro de mielite pura, porém nível tão alto e sua preferência por raízes e cauda equina me fazem pensar menos nessa etiologia. Cisticercose só pra constar, porém acho pouco provável.
Fungos: Histoplasma, criptococo, mas também acho pouco provável.

Trauma: Espondiloistese, compressão discal dentre outras podem ser diagnóstico diferencial.

Auto-Imune: Esclerose Lateral amiotrófica, não parece uma boa hipótese pela alteração medular e sensitiva. Lúpus pode fazer mielite, porém o sexo e a apresentação não me fazem me apaixonar por essa hipótese. Vasculites… pode ser pensado, mas…

Genética/Hereditária: D. de wilson, usualmente se apresenta como movimentos involuntários, rigidez, tremor, porém pode cursar com quadro de fraqueza. Alteração sensitiva em nível é o que é ruim para o pensamento. Seringomielia por doença de Chiari (faltou dissociação sensitiva, padrão “homem em barril” [perda da força proximal em todos os membros)].

Tumores: Gliomas, linfomas e síndromes paraneoplásicas podem constar na lista de diagnósticos diferenciais.

Como conduta ainda investigaria histórico de doença auto-imune (anemia perniciosa), cirurgia de gastrointestinal grande porte (gastrectomia, intestino curto), restrição a longo prazo de carne, banhos de rio, exposição sexual de risco, dentre outras coisas para melhorar o raciocínio.
De exames hemograma, vitamina B12, homocisteina, ácido metilmalônico, VDRL, HIV, HTLV, parasito de fezes com kato-katz, (se pensamento correr pra autoimune FAN).
Se pensamento para anemia perniciosa e vit b12 e correlatos baixos, EDA.
Se disponível RNM de coluna cervical e torácica. ENMG poderia ajudar a diferenciação de síndrome motora superiora e inferiora porém não é indispensável.
Pois acho que o diagnóstico deve estar dentro dessas hipóteses ai!

Vale a pena  re visitar esse post  Deficiência da vitamina B12 e Anemia Perniciosa.

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Falta de um Elemento Essencial.

Caso clinico apresentado pela médica residente Gabriela Marques ( MR1-HSR) e pela interna Izabella Moura (UFBA).

IDENTIFICAÇÃO

M.B.S, masculino, 59 anos, motorista, casado, ateu, branco, natural e procedente de Salvador

HISTÓRIA CLÍNICA

Relata que há cerca de 1 ano,  apresentou fraqueza de MMII, de evolução insidiosa.  Evolui com fraqueza nos 4 membros, associada a incontinência urinária e obstipação. Paciente progrediu com contratura muscular importante em MMII, principalmente o MID, associada a dor e parestesia em MMII e  MMSS. Nega alteração na atenção, diminuição da memória, alucinações auditivas e visuais, alterações de humor, alterações de pensamento e confusão mental. Nega tontura, lipotímia, perda da consciência, distúrbios do sono, movimentos involuntários, convulsões e alterações da fala. Refere alterações de equilíbrio e marcha, associada a paresia e parestesia de MMII e MMSS.

EXAME FÍSICO

Geral: REG, LOTE, emagrecido, acianótico, anictérico, normocorado e hidratado. Confinado à cama.

Sinais Vitais: PA: 120 x 80 mmHg; T: 36,5º; FR 19ipm; FC 74bpm

Pele e Fâneros: Hidratada. Ausência de lesões.

CP: Ausência de estase de jugular e de linfonodomegalia. Tireoide tópica e de consistência fibroelástica.

ACV: BRNFT em 2T. Ausência de sopros. Precórdio calmo, ictus tópico.

AR: MVBD em ambos os hemitóraces.  Ausência de RA.

ABD: Plano, com cicatriz em HCE, RHA +, flácido. Fácies de dor à palpação difusamente. Não palpei visceromegalia e/ou massas.

EXT: bem perfundidas e sem edemas.

Neuro:

  • Paciente vigil, contactante, agressivo, com MEEM 17 (exame prejudicado por incapacidade de escrita do paciente).  Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Musculatura ocular extrínseca  preservada.  Ausência de rigidez de nuca. Pares cranianos sem alterações.
  • Tetraparesia com FM Grau IV em MMSS e Grau I em MMII, reflexos abolidos em MMII e hipoativos em MMSS.
  • Anartrestesia nos 4 membros  e pseudoatetose de MMSS
  • Hipoestesia com nível em T3
  • Coordenação apendicular e axial normal.
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Lesões em boca e mão.

Imagens enviadas para este blog por Dra Nanci Silva

Sem história clínicas, quais as possibilidades diagnósticas apenas com essas imagnens.

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Investigando…

 

Conclusão do caso clínico do post  Como prosseguir a investigação?

Para relembrarmos, vamos fazer uma lista de problemas relevantes deste caso clínico.

Homem , 26 anos com febre, com  diarreia líquida, fétida, passado de herpes zooster facial, etilista, tabagista, com hepatoesplenomegalia e pancitopenia.

1. As doenças infecciosas seriam a primeira  opção neste caso. E  dentre as infeções mais frequentes ainda estão as micobacteriosesEssa possibilidade deve ser sempre lembrada e investigada.

2.As outras opções diagnósticas seriam as doenças neoplásicas, hematológicas, como uma leucemia ou linfoma.

3.Outras doenças para explicar esse quadro, são menos prováveis como as doenças reumatológicas, auto-imunes.

Diante deste quadro, a primeira hipótese diagnóstica seria uma doença infecciosa de início subagudo em um paciente com provável imunodepressão(  passado de herpes) Portanto como foi comentado no último post, um primeiro exame  seria uma teste rápido para HIV.

 Foi pedido e  resultado - POSITIVO.

Com esse exames em mãos, vamos em busca de uma infecção oportunista, lembrando sempre que no paciente HIV positivo, podemos encontrar mais de uma.

As que mais poderiam explicar esse quadro:

1.Tuberculose disseminada, sem deixar de pensar  tanto no Mycobacterium tuberculosis quanto o Complexo Mycobacterium avium.

2. Histoplasmose Disseminada

3. Calazar. Ainda frequente no nosso meio e mais comum em HIV positivo.

Para doença infecciosa,  é necessário demostrar o agente. Isto é um dos  postulados de Koch: isolamento do patógeno: o patógeno deve ser isolado e crescido em meio de cultura, descrito  há mais de 200 anos.

Neste caso, um mielograma  ou uma mielocultura seria bastante útil. Podendo ajudar  no  diagnóstico  das 3 doenças  citadas.

O que foi feito neste caso:

•Radiografia de tórax: sem alterações
•Teste rápido para HIV: positivo
•K39: negativo
•Hemocultura ( 3 amostras): negativa
•Mielograma: Histoplasma capsulatum.

Aqui a revisão feita pela residente  Marília Sampaio que apresentou esse caso na sessão.

Aqui um caso clínico publicado na NEJM com o mesmo diagnóstico.

caso NEJM histoplasmose

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Como prosseguir a investigação?

Identificação: LPN, 26 anos, negro, casado, ensino médio completo, auxiliar de transportadora, natural e procedente de Salvador (BA).

Queixa principal: febre há 15 dias da admissão

História da moléstia atual: Paciente, previamente hígido, relata que há 15 dias da admissão, evoluiu com astenia e febre diária (Tax 39 – 40°C), vespertina, não associada a calafrios e sudorese, e que cedia com uso de antipirético. Associado apresentou anorexia e diarreia líquida, fétida, com restos alimentares, em grande quantidade, 4-5 episódios ao dia, associado a tenesmo. Nega sangue ou muco nas fezes. Refere vômitos diários, 2-3 episódios ao dia. Nega dor abdominal.

Interrogatório sistemático:

  •  Geral: Relata perda ponderal, no entanto, não sabe precisar.
  • AP. respiratório: Nega tosse ou dispnéia.
  •  AP. cardiovascular: Nega palpitação ou procordialgia
  • AP. gastrointestinal: vide HMA.
  • AP. geniturinário: N.D.N.
  • SNC: N.D.N
  • Antecedentes médicos:Informa herpes zooster facial há 3 anos. Nega cirurgias ou transfusão sanguíneas.
  • Hábitos de vida:
  • Etilismo de fermentados, há 10 anos, aos fins de semana, abstêmio há 4 meses. Tabagismo há 16 anos, 10 cigarros/dia, abstêmio há 4 meses. Nega uso de tóxicos ou entorpecentes. Vida sexual ativa, parceira sexual única.
  • Exame físico:
  • Regular estado geral, emagrecido, lúcido e orientado no tempo e espaço, eupnéico, febril ao toque, mucosas hipocrômicas 4+/4+. FR: 16 ipm    FC: 100 bpm    PA: 100 x 50 mmHg    Tax: 38,2°C
  • CABEÇA/PESCOÇO: Placa esbranquiçada em palato duro. Linfonodos palpáveis (3), em cadeia cervical posterior direita,  móveis, fibroelásticos e indolores.  Linfonodos inguinais palpáveis (2) bilaterais, móveis, fibroelásticos e indolores.
  • PELE E FANEROS: Ausência de lesões cutâneas.
  • AR: Expansibilidade reduzida. Som claro pulmonar. FTV preservado. MV reduzido difusamente, sem ruídos adventícios.
  • ACV: Precórdio calmo. IC não visível e não palpável. BRNF em 2T, sem sopros.
  • ABDOME: semi-globoso às custas de visceromegalias. RHA+. Traube ocupado. Fígado palpável a 08 cm do RCD, em LMC, doloroso. Baço palpável a 5cm do RCE, LMC, doloroso.
  • EXTREMIDADES: bem perfundidas, sem edemas.
  • SISTEMA NERVOSO: Força muscular preservada. Pares cranianos testados e sem alterações. Equilíbrio preservado. Marcha atípica.
  • Hemograma inicial
    Hemoglobina 5,9
    Hematócrito 18,7
    VCM/HCM 94/29,8
    Leucócitos 1000
    Bastão

    Segmentados

    Linfócitos

    Eosinófilos

    Basófilo

    Monócito

    -

    50,9

    35,6

    0,6

    1,8

    11,1

    Plaquetas 83000

 

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Hematúria.

Comentário  resultados de exames referente ao post  Mudança na cor da urina. do dia 3 de novembro.

Exames revelantes para este caso :

Proteinúria 24horas (março/2011): 4,39g ; Urocultura : Negativa

SOROLOGIAS

VDRL: não reagente ; Anti-HCV: não reagente ;Anti-HIV: não reagente; HBsAg, anti-HBc total: não reagente; FAN (21/04): negativo ;Anti-DNA ds (25/04): não reagente; C-ANCA e P-ANCA (26/04): negativos; IgA sérico (24/04): 306,4; Imunocomplexos circulantes no soro : 16,1mcg/ml

TAC de adbomen sem alterações.

• BIÓPSIA RENAL 
1)Proliferação mesangial discreta com esclerose segmentar e sinéquias focais (6/14)
2)Atrofia tubular multifocal com fibrose intersticial discreta
3)Nefrite túbulo-intersticial focal discreta
•IMUNOFLUORESCÊNC
Depósitos granulares, de distribuição difusa, localizados preferencialmente em mesângio, com extensão para alças capilares, contendo IgA (++), IgM (traços), C3c (+) e cadeias leves Kappa (traços) e Lambda (+), indicativos de Nefropatia por IgA.

HEMATÚRIA


Hematúria por vezes  não é explicado por uma condição subjacente óbvia e é bastante comum. Pode ser de forma transitória e de nenhuma consequência, principalmente em jovens, e se não tiver proteinúria associada. Por definição a hematúria pode ser pode ser grosseiramente visível – hematúria macroscópica- ou apenas detectável no exame de urina – hematúria microscópica. E é necessária mais de 2 ou mais hemácias por campo no exame microscópio. O teste de disptick é muito sensível com baixa especificidade.

Para uma hematúria macroscópica deve-se afastar logo causas urológicas e identificar o sítio do sangramento.

 LEMBRAR :

  • 1 ml de sangue por litro de urina pode induzir uma mudança de cor visível.
  • Anticoagulação sozinha não causa hematúria em ninguém , a não ser overdose de anticoalulantes.

Outras causa que podem modificar a cor da urina tem que ser lembradas, e pesquisadas como o mioglobinúria, porfiria ( porfobilinogénio), utilizaçãoo de algumas drogas. O passo inicial na avaliação de pacientes com urina vermelha é a centrifugação da amostra.Um vermelho ao marrom sobrenadante que é positivo para heme é devido a mioglobinúria ou hemoglobinúria.

Vamos assumir que nosso paciente em questão tem mesmo hematúria( confirmada no exame).Logo abordaremos um pouco sobre  avaliação de hematúria em pacientes jovens.

Existe um extenso diagnóstico diferencial.

Como esta na tabela temos várias causas: urológicas; glomerulares, não glomerulares.

Cancer urológico é menos de 5% das causas de hematúria, porém temos os fatores de risco para neoplasias:

  • Idade acima de 65 anos
  • Tabagismo
  • Uso de ciclofosfamida em altas doses
  • Exposições ocupacionais como tintura de couro

Uma causa comum de hematúria em pacientes jovens , principalmente homens é a nefropatia por IgA.  Como foi o diagnóstico desse paciente.

breve revisão sobre o tema em um outro post  Nefropatia por IgA  ; apresentação em slide.

 

 

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