Deficiência da vitamina B12 e Anemia Perniciosa.

Estava devendo este post  deste da postagem de 30 de agosto, Caso Clínico da Semana .

Discutimos  diagnóstico diferencial de hiperpigmentação cutânea e no final o diagnóstico foi Doença de Addison, porém o paciente apresentava um quadro neurológico associado.

Só para relembrar o quadro neurológico:

História clínica: Relata que há 01 ano, passou apresentar fraqueza em MMII, associada a parestesias. Há 08 meses, houve piora da fraqueza e atualmente está com dificuldade para deambular. Durante internamento no outro serviço apresentou agitação psicomotora e episódios de delírios persecutórios.Refere retenção urinária e mudança no ritmo intestinal, cursando com obstipação.

Exame físico: Glasgow 15; apresentando déficit de memória recente e passada, pouco desorientado. Força muscular 4/5 globalmente, presença de hiperreflexia com Babinski positivo bilateralmente, espasticidade moderada, sem alterações sensitivas. Presença de marcha espástica e Romberg positivo. Presença de fraqueza muscular distal em membros.

Esse paciente apresentava parestesias de MMII e são muitas as causas de parestesias. Neste paciente as mais prováveis são; hipotereoidismo, diabetes melitus tipo 1 e deficiência de  vitB12  por anemia perniciosa pois todas elas podem ter associação com Addison.Como associado a parestesias, apresentava também espasticidade, romberg positivo, características da degeneração combinada subaguda, a defciência de B12 ficou como a causa mais provável.

Exames laboratoriais:

24/07 28/07 07/08 14/08 21/08
Hb/Ht 7,4/21 7,1/20 10,1/30 10,8/30 13,5/38,7
Leuco 2.300 2.500 3.700 7.300 7.300
B/S/L/E 3/42/48/4 1/66/31 1/75/22 1/70/25 1/66/23/6
Pl’q 206.000 197.000 182.000 339.000 275.000
VGM 104 106 110 101 101

Temos uma anemia macrocítica com leucopenia e a melhora após reposição da vitamina.

A deficiência de Vit B12 ou cobalamina.

Condição comum, principalmente em idosos, porém pouco diagnosticada. Requer investigação, pois tem consequências sérias como  as complicações neuro-psiquiátrica e hematológicas.

Pode-se levar 5 a 10 anos para se tornar evidente a deficiência e 3 a 4 para depletar os estoques corporais se a vitamina não esta sendo absorvida.

Dado o diagnóstico da deficiência de B12, é necessário buscarmos a causa, para desta forma tratar de forma efetiva.esses pacientes apresentam níveisséricos  elevados de homocisteina e ácido metilmal6onico que são evidências bioquímicas fortemente sugestivas de deficiência de B12

Em um estudo recente em pacientes internados no University Hospital of Strasbourg  na França, as principais causas foram;

Mal- absorção da vit B12 da dieta (53%),

Anemia perniciosa(33%),

Injesta insuficiente (2%),

Mal absorção pós cirurgia do TGI (1%),

Causas indeterminadas 11%.

Porém em outros estudos há relatos da anemia perniciosa como a principal causa desta deficiência.

A ingesta insuficiênte é uma rara causa , exceto em idosos institucionalizados principalmente em hospitais psiquiátricos e hospitais de longa permanência  ou  dieta vegetariana restrita,Muitas causas são relacionadas a problemas gastro-intestinais,que impedem a absorção como pós gastrectomia( não produção do fator intrinseco), insuficiência pancreática,  ressecção ou patologia que afetam o do íleo terminal ( local da absorção) como a doença de Chron ,a tuberculose intestinal, linfomas, doença celíaca.

Há relatos de causas mais raras, como a ingesta de peixes que tem  Diphyllobothrium latum como parasita,  e este parasita utiliza a vit B12 presente no lúmen do intestino delgado do ser humano.Lembrar de drogas como a metformina, colchicina, colestiramina, neomcina que interferem na ligação da cobalamina e o fator intrínseco.

Outras causas são bem mais raras, como defeitos enzimáticos congênitos, doenças do transporte da cobalamina.

Anemia perniciosa

Perda e  atrofia da mucosa gástrica, levando a inadequada produção do fator intrinseco pelas células parietais, impedindo assim sua absorsão no íleo terminal.esses pacientes apresentam anticorpos contra essas células parietais, assim como anticorpo contra o fator intrínseco sendo então um doença autoimmune.

Associação com outras doenças auto-imunes.

A anemia perniciosa pode está associada a endocrinopatias auto-imunes e doenças auto-imunes antireceptor.Essas doenças são :

  • síndrome poliglandular autoimune
  • Tireoidites crônicas autoimunes-Tireoidite de Hashimoto
  • Diabetes melitus insulino dependente
  • Hipoparatireoidismo idiopático
  • Doença de Addison 
  • Insuficiência ovariana primária
  • Hipogonadismo primário
  • Doença de Graves
  • Vitiligo
  • Miastenia Gravis
  • Síndrome de Eaton-Lambert

Manifestaçoes clínicas

Anemia

Pode evoluiu assintomática por algum tempo ou  ser descorbeta em exames laboratoriais realizados por outros motivos.

Imagem  da internet

A avaliação do sangue periférico já dá o diagnóstico de anemia megaloblástica: neutrófilos  hipersegmentados , com hemácias maiores(macrocitose) com palidez cental.

Lembrar que nem toda macrocitose é megaloblástica. Macrocitose pode ser por alcoolismo, hipotereoidismo, quimioterápicos, mielodisplasia, hepatopatia.

O que marca a anemia megaloblática é a eritropoiese ineficaz devido ao defeito na síntese de  DNA e a maturação celular prejudicada, consequentemente há destruição dos percusorse eritroide e hemólise intramedular.Com isso podemos encontrar além da anemia , uma pancitopenia.Poderá haver também uma  deficiencia de ferro associado.

Gastrointestinais

Há alteração na mucosa do trato gastrointestinal, como glossite atrófica, língua sem as papilas gustativas e com vermelho intenso como na nesta imagem

Imagem real  cedida por  Luciano Laranjeira.

A megaloblastose da células epiteliais podem causas diarréia e mal-absorção.Metaplasia gástrica é fator de risco para adenocarcinoma

Neurológicas.

Neuropatia periférica = parestesias

Lesão de cordão posterior e lateral da medulla( degeneracão combinada subaguda)

Lesão de cordão posterior=perda da sensibilidade vibratoria e da propriocepção, ataxia sensorial e sinla de Romberg positive.

Lesão de cordão lateral= fraqueza dos membros inferiors, espasticidade e resposta ao extensor plantar.

Disfunção cerebral= perda de memória, alteração da personalidade até psicose franca , a chamada loucura magaloblástica.

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