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Nem sempre uma imagem vale mais do que mil palavras!

A Importância da História Clínica. Na postagem Quais as possibilidades diagnósticas , apresentamos um paciente com lesões isquêmicas em extremidades , e vários comentários foram feitos sugerindo o diagnóstico .Concordo que todos seria possível o que iria ajudar muito neste caso será a história clínica.Vamos comentar um pouco sobre o que foi sugerido por nossos comentaristas; Necrose cutânea por warfarin= condição que ocorre em 0,01 % a 0,1% , mais comum em mulheres , obesas, necrose de pele, lesões mais supercifiais,tem como uma das causas desencadeantes, a deficiência de proteína C e S , fator VII , geralmente ocorre entre o terceiro e sexto dia do uso pois a redução não contrabalanceada dessas proteínas induz a um período de potencial efeito pró-trombótico. Êmbolos sépticos= condição vista na vigência de endocardite infecciosa , abscesso pulmonar . CIVD=ativação da coagulação ,condição grave , associada a alta mortalidade , tendo como fatores predisponentes sepse,trauma , neoplasias,complicações obstétricas,ocorre microtrombos isquemia de órgão como rins e fígado , podendo cursar com hemorragias. Síndrome de embolização de colesterol= geralmente ocorre após procedimento endovascular , nesta condição a anticoagulação piora a evolução . Tromboangeíte Oliterante = é mais comum em homens jovens ( entre 30 -40 anos ) , com tabagista ,acomete mais membros inferiores e as lesões características são em regiões mais distais dos MMII. Trombofilias hereditárias = neste caso seria mais provável aquelas que cursam com trombose arterial como homocisteínemia ,pois deficiência de proteína C e S cursam mais com trombose venosa em leito não habitual, assim como o Fator V de Leiden( de todas a mais freqüente na população geral). Distúrbios mieloproliferativos= tanto a policitemai vera quanto a trombocitose essencial podem cursar com fenômenos trombóticos , arterial ou venoso .Suspeitamos quando encontramos pacientes com eventos trombóticos em leito vascular não habitual como trombose mesentérica .Um achado importante no exame físico desses pacientes é a esplenomegalia ( as vezes maciça) relatada em quase 100% dos casos. O paciente em questão já chegou com o diagnostico prévio de LES ( diagnóstico clinico e laboratorial , feito no mesmo hospital ) , logo as possibilidades se estreitam , ficando vasculite e síndrome de anticorpo antifosfolípides ( condição pró-trombotica tanto para trombose arterial quanto venosa) como as possibilidades diagnósticas mais prováveis.

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Relato do caso do post Manifestações incomum de uma doença comum by Carlos Moura -MR2 CM HSA

Esse paciente foi meu. Ainda não sei o desfecho mas meu pensamento de cara foi Pericardite constrictiva quando vi tamanha congestão quase sem manifestação cardíaca esquerda. Suspeitas: Pericardite constrictiva x Cardiomiopatia restritiva x Cor pulmonale x Valvulopatia tricúspide/Pulmonar. Realmente Prof. Moises, só o Eco para nos auxiliar. Só para lembrar do comentário de Nila sobre tuberculose. Existe uma patologia chamada Dç de Concato, que nada mais é do que a Polisserosite tuberculosa muitas vezes confundida com Lupus (derrame pleural + Derrame pericárdico + ascite). Historicamente há quem diga que não existe pois suspeitam que a ascite e o derrame pleural nada mais são do que consequência de uma pericardiopatia tuberculosa de longa data; quem advoga que existe a entidade (eu por exemplo) se apega na clínica: e a ausência de edema de MMII em Concato como se justificaria ? Abc, Cacau MR2 CM HSA

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Pelagra ; um problema antigo

A lesão do post Um problema antigo , foi de um paciente etilista crônico , que além das lesões simétricas em MMSS e MMII, apresentava diarréia e parestesias em MMII.O diagnóstico de pelagra foi feita e iniciado reposição vitamínica com melhora . Um pouco de História A Pelagra foi reconhecida em 1735, por GASPAR CASA, médico do rei Felipe V da Espanha,.Observando pacientes com demência e as lesões semelhantes a queimaduras em torno do pescoço que ficaram conhecidas como “Colar de Casal”. Depois foi associada a doença com pobreza e com ingestão de milho deteriorado.Essa coincidência levou erroneamente os investigadores a procurar agentes infecciosos e tóxicos no milho. O termo Pelagra, que significa “pele áspera”, denominada por FRAPOLLI, em 1771 na Itália.A melhora dos pacientes, quando em ambiente hospitalar, era atribuída ao repouso, ar fresco, exposição solar, água, tudo menos melhora na alimentação. Foi somente em 1810 que MARZARI suspeitou de um defeito na dieta alimentar. Causas: Hoje sabemos que a pelagra é causada pela deficiência de niacina (termo que engloba tanto a deficiência de nicotinamida quanto de ácido nicotínico).Também a falta de triptofano (aminoácido essencial que pode ser transformado em niacina pelos tecidos), assim como o excesso de leucina, poderiam inibir a síntese de niacina e causar quadro de pelagra. O que leva a deficiência de niacina; Dieta sem proteína animal como alcoólatras crônicos ;dieta a base de milho ;alteração do metabolismo do triptofano ( síndrome carcinóide ,Doença de Hartnup ) ;não esquecer o uso de certas drogas – O uso prolongado de isoniazida, uma vez que isoniazida esgota lojas de fosfato de piridoxal, o que aumenta a produção de triptofano, um precursor de niacina. Várias outras drogas induzir a deficiência de niacina inibindo a conversão do triptofano em niacina, incluindo 5-fluorouracil, pirazinamida, 6-mercaptopurina, hidantoína, etionamida, fenobarbital, azatioprina e cloranfenicol .A incidência atual da pelagra é desconhecida. A Pelagra não é uma doença tão comum quanto no passado, mas pode ser encontrada com certa freqüência em nosso meio, principalmente entre alcoólatras e em populações onde o milho é a principal fonte de energia , como China , Índia e África. Níveis sanguineos não são confiáveis. Níveis urinários do metabólito N-metil-nicotinamida (NMN) e N-metil-piridona-5-carboxamida estão diminuídos na pelagra. O diagnóstico é feito pelo quadro clínico associado a exposição a fatores de risco. É preciso estar atento para as formas incompletas, pois podem ser difícil diagnóstico, com sintomatologia por vezes só cutânea, só neurológica ou só gastrintestinal. O tratamento é a administração de niacina , convém repor também outras vitminas.A resposta é rápida , porém alterações cognitivas podem ser permanentes Refer6encias: Rev Soc Bra Clin Med 2008; 6(4): 139-141 Cecil ;Medicina 23 Edição.

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Um caso clínico de cinema

Vi o filme Água para Elefante na TV a cabo , meio sem querer , pois não é meu estilo preferido. Fui surpreendida .Conta a história de um jovem veterinário que por força do destino ,vai trabalhar em um circo, e se apaixona pela mulher do dono do circo. No desenrolar da história de amor , aparece um caso clínico ! Há um personagem, que cuida dos animais e ajudou o jovem veterinário no inicio , que aparece o tempo todo com alteração da marcha(marcha escavante -quem lembra da propedêutica?) e sempre ingerindo bebidas alcoolicas não identificadas. O filme se passe no período da lei seca americana e crise econômica (1920) , portando proibido a venda e comercialização de bebidas alcoólicas. Em um determinado momento , o jovem médico veterinário é chamado para ver seu amigo,pois este não consegue mais movimentar os MMII, ficando impossibilitado de andar . Com base nestas informações do filme ( quem se interessar deve assistir). O que aconteceu com este personagem .Isto pode acontecer ou foi lincença poética ? Qual a correlação da bebida de origem duvidosa com o quadro clínico? Há associação causal?

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