Febre.

¢ ISS,  25 anos, sexo feminino, parda, solteira, costureira desempregada há 4 meses, católica, 2° grau incompleto, natural e procedente de Ipirá – BA

¢ QP: febre alta associada a calafrios de início há 3 semanas.

¢ HMA: paciente relata quadro de febre alta diária (38 – 39°C) associada a calafrios. Refere também  cefaléia moderada de caráter em pontada, em hemicrânio direito, sem fatores de melhora ou piora. Durante este período evoluiu com hiporexia, náuseas, 2 episódios de vômitos não relacionados à alimentação, fraqueza de MMII com dificuldade de deambulação e rinorréia com secreção hialina. Fez uso de sintomáticos sem melhoras. Relata que há cerca de uma semana passou a cursar com edema de face e MMII, sem melhora ao longo do dia, associado a aumento do volume abdominal, ortopnéia e tosse seca. Refere melhora do edema de MMII , não apresentando dispnéia  no momento. Nega quadro semelhante anteriormente.

¢ Interrogatório sistemático:

  • ¢ Geral: vide HMA
  • ¢ Cabeça/Pescoço: nega alterações de pele em face, turvação visual ou lacrimejamento excessivo. Nega úlceras orais, odinofagia e disfagia.
  • ¢ Pele: nega lesões de pele.
  • ¢ AR: nega alterações.
  • ¢ ACV: nega alterações.
  • ¢ AGI: Nega alterações intestinais.
  • ¢ AGU: Diurese espumosa e concentrada.
  • ¢ AOM: relata histórico de dor articular em punhos, cotovelos, joelhos e ombro direito no ano passado. Relata também diminuição da mobilidade das articulações e edema, porém sem sinais flogísticos. Nega rigidez matinal.
  • ¢ SN: nega alterações.

¢ Antecedentes

  • ¢ Relata ter sido diagnosticada como portadora de AR soronegativa há mais de 1 ano e que vinha em uso regular de Prednisona, Hidroxicloroquina e Metotrexate durante este período, mas que há cerca de dois meses cessou o uso dos medicamentos por conta própria
  • ¢ G0P0A0. Nega uso de ACO.
  • ¢ Epidemiologia negativa para Chagas e esquistossomose.
  • ¢ Mãe, avô materno e tios maternos com HAS e DM.
  • ¢ Nega IAM, AVC, pneumopatia e histórico de câncer na família.
  • ¢ Hábitos de vida: Nega etilismo, tabagismo ou uso de drogas ilícitas.

¢ Exame Físico:

  • ¢ Geral: BEG, LOTE, hidratada, AAA, mucosas hipocoradas +/4+. FC: 104bpm. Pulsos rítmicos e simétricos. FR: 18 ipm
  • ¢ Cabeça/pescoço: ausência de linfonodomegalias palpáveis em cadeias cervicais, subandibulares, mentoniana, occipital e supraclaviculares. Sem lesões de pele em face, ausência de úlceras orais.
  • ¢ Tórax: simétrico, sem abaulamentos ou retrações, expansibilidade preservada.
  • ¢ AR: MV+, bem distribuído em AHT, ausência de RA.
  • ¢ ACV: precordio calmo, ictus não visível e palpável em 5° EIE na LMCE. RCR em 2T, sem sopros, hiperfonese de B2 em foco pulmonar com desdobramento de B2.
  • ¢ ABD: plano, flácido, RHA+, levemente doloroso à palpação profunda de epigástrio e HCD. Ausência de massas ou VMG palpáveis. Fígado a nível de RCD e Traube livre. Sem sinais de ascite.
  • ¢ EXT: perfundidas e sem edemas. Sinal de Homans negativo em ambos MMII.
  • ¢ Neurológico: vigil e contactante, força muscular preservada, Glasgow 15.
  • ¢ SOMA: calor em punhos e joelhos, sem edema, sem sinovite.
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Concluindo.

Esse caso do último post É só um derrame pleural? foi apresentado na sessão de  casos  clínico do HSA,  e vou tentar resumir os comentários dos que estavam presentes e que  foram muito parecido com todos os postados  aqui no blog.

Agora  vou tentar  organizar  o pensamento.

O que temos de diferente neste caso?

A história e o exame físico nos leva a pensar na síndrome de insuficiência cardíaca congestiva, como todos comentaram. Essa  síndrome pode ter várias etiologias, desde doenças que afetam o miocárdio, o pericárdio ou as valvulopatias. Dentre essas possibilidades, a mais provável é o acometimento do pericárdio, as manifestações são mais de IC direita, pouca dispnéia,  sem congestão pulmonar ao raio x, sem sopros importantes nem história compatíveis com valvulopatias.

Outros dados do exame físico que chamam a  atenção são os achados pulmonares, caracterizando uma síndrome de derrame pleural a esquerda- o que se confirma no raio x.

O estranho é que o derrame da IC é bilateral ou mais  a direita.Então não vamos atribuir esse derrame a IC, pensamos então que existe um comprometimento  primário da pleura.Logo estamos diante de um comprometimento pleural e pericárdico , o que já caracteriza uma poliserosite.

Agora ao invés de pensarmos em causas etiológicas de IC, mudaremos nosso raciocínio para causas de poliserrosite.

Tuberculose é uma causa importante no nosso meio( AINDA!!).

Outras causas são: neoplasia, doenças do colágenos como LES, doença de Still.

Aqui o restantes dos exames que confirmam a nossa impressão para o caso.

Exames referentes ao caso clínico anterior, do post  É só um derrame pleural?

Infelizmente não temos as imagens completas da TAC de tórax, apenas esta.

Temos o laudo: Estruturas vasculares do mediastino de calibre normal. Sem lifonodomegalias. Volumoso derrame pleural livre a esquerda, coexistindo atelectasia compressiva nos segmentos pulmonares adjacentes.

E já deixo também o laudo do ecocardiograma( não temos as imagens):VE com disfunção sistólica de grau moderado com alterações de contratilidade segmentar; acinesia de região apical de VE; Presença de derrame pericárdico antigo, com intensas trabeculações medindo 2,6 cm em parede lateral, 1,5 cm em parede posterior, 3,4 cm em paredes livres de câmaras direitas, com sinais de pericardite constrictiva. FE: 43%

Análise do liquido pleural:   ADA: 14   glic: 137   Cel: 1600    seg: 8%   linf: 93%   amilase:  46   LDH:  311   PT: 4,2    alb: 1,8    glob: 2,4
Não temos biopsia de pleura nem do pericárdio que seriam os exames definitivos, mas a possibilidade de ser realmente tuberculose é muito alta e foi tratado para tal condição com boa resposta.
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É só um derrame pleural?

Identificação: I.S.S, 40 anos, masculino, negro, solteiro, pedreiro, católico, natural e procedente de Salvador

QP: Edema em MMII há 4 meses

HMA: Paciente, previamente hígido, refere edema  há 4 meses persistente inicialmente em ambos os pés, mas com evolução lenta e progressiva para terço proximal das pernas, com piora vespertina.  Negava febre, dor, eritema ou cianose local. Há 4 semanas da admissão, relata ter observado aumento indolor de volume abdominal e iniciado quadro de tosse seca associada a dispnéia aos esforços habituais. Procurou então atendimento médico, sendo encaminhado para investigação

I.S:

  • Geral: Refere perda ponderal não quantificada há 4 meses. Nega febre ou astenia.
  • Pele e fâneros: Nega alterações.
  • Cabeça e pescoço: Nega alterações.
  • AR: Tosse seca e dispneia aos esforços. Nega hemoptise.
  • ACV: Nega palpitações, síncope, DPN, ortopneia.
  • AGI: Refere aumento de volume abdominal. Nega outros sintomas.
  • AGU: Nega disúria, polaciúria, hematúria, corrimento uretral.
  •  EXT:  vide HMA.
  • OMA: Nega dor articular, mialgia.
  •  SNC: Nega cefaleia, ataxia, alterações do ciclo sono-vigília, insônia, sonolência, distúrbios da motricidade e sensibilidade, tontura ou vertigem

AM: Nega cirurgias, hemotransfusões ou alergias conhecidas. Nega HAS, DM ou outras comorbidades. Nega uso regular de medicamentos.

AF: Mãe, hipertensa, falecida aos 74 anos de IAM. Pai hipertenso, sem outras comorbidades.

HV: Etilista moderado de fermentados, abstêmio há 2 meses. Nega tabagismo. Reside em casa de alvenaria com boas condições sanitárias. Epidemiologia positiva para Chagas e esquistossomose.

EXAME FÍSICO

Dados vitais: FC: 100 bpm FR: 20 ipm  TA: 100 x 80  P: 61,5 Kg

Geral: REGN, LOTE, emagrecido, descorado (+/4+), eupneico em ar ambiente, anictérico, acianótico, hidratado, afebril ao toque.

Cabeça e pescoço: presença de linfonodo palpável em cadeia cervical anterior esquerda, fibroelástico, indolor, móvel, com cerca de 1 cm. Turgência de jugular a 45°.

Pele e fâneros: Pele hidratada, sem telangiectasias ou outras lesões aparentes, ausência de alterações ungueais.

AR: Expansibilidade diminuída em HTE, sem uso de musculatura acessória, FTV reduzido em 2/3 inferiores de HTE. MV reduzidos em base de HTD e  2/3 inferiores de HTE. Ausência de ruídos adventícios.

 ACV: Precórdio calmo, IC não visível, com 1 polpa digital palpável em 5 ° EIE. RCR em 2T com bulhas rítmicas e hipofonéticas. Sem impulsão paraesternal ou sopros.

ABD:  Ausência de circulação colateral, globoso às custas de LA, RHA +, Fígado palpável a 2 cm de RCD, Traube livre. Presença de macicez móvel, Piparote +, indolor à palpação, sinais de irritação peritoneal (-).

 EXT:  Bem perfundidas com edema de MMII ate 2/3 distais das pernas, cacifo ++/4+, presença de polidactilia em MMSS e MMII, pulsos periféricos palpáveis, Homans negativo bilateralmente.

Neurológico: Vigil, contactante, força muscular grau 5, sem déficits focais, pares cranianos sem alterações, sensibilidade preservada, coordenação motora, marcha e equilíbrio sem alterações.

Já deixo o raio X

 

Com esse caso, como faremos o raciocínio diagnóstico?

 

Os outros exames estão no post  seguinte, Concluindo.

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Cirrose por virus C e Crioglobulinemia.

Conclusão do caso clínico do post  Homem, 52 anos com aumento de volume abdominal. O que temos de diferente neste caso? do dia 24/8.

Este paciente refere aumento do volume abdominal e edema de membros inferiores, e o exame físico com achados abdominais: abdomen em  batráquio a custa de LA, Piparote positive; achados sugestivos de ascite além da icterícia e  o edema de MMII

Esses achados de exame físico  podemos ver a sensibilidade, especificidade e razão de verossimilhança de cada um para o diagnostic de cirrose na tabela abaixo retirada do artido  Does This Patient With Liver Disease Have Cirrhosis?  publicado na   JAMA, February 22/29, 2012—Vol 307, No. 8

AQUI EM PDF  –    Does This Patient With Liver Disease Have Cirrhosis? 

Logo a história e o exame físico  sugerem mesmo cirrose, que é uma causa de hipertensão portal pós sinusoidal; a grande maioria  das causas de ascite no mundo são mesmo por cirrose.

Vamos ver  se os exames confirmam nossa suspeita.

TP com INR alargado, albumina baixa, plaquetopenia e hiperbilirrubinemia( todos esses exmes também estão em outra tabela do mesmo artigo da JAMA)

Além do ultrasonografia que comprova a DCPF e  a EDA com varizes  de esôfago.

Agora discussão será voltada para a causa da cirrose. Etilismo, que é uma causa importante no mundo, não parece ser neste causa( não há história de alcoolismo importante)

Outras causas de cirrose em homems de meia idade

  1. Viral
  2. Doença de Wilson
  3. Hepatite autoimmune
  4. Medicamentosa
  5. Hemocromatose
  6. Deficiencia de alfa 1 antitripsina

Não está na ordem de frequencia, mas com certeza viral é uma causa importante no nosso meio e em países em desenvolvmento, sempre devemos solicitar , incluindo nos etilistas.

Veio  HCV: reagent

O que ainda chama atenção  neste caso? A hipergamaglobulinemia! Essa foi a pista para pensarmos em crioglobulinemia, além do virus C.

Solititado então uma eletroforese de proteína que confirmou pico policlonal ( sempre devemos afastar causas monoclonais) Foi pedido dosage de complementos – CH50: 17 ;   C3: 86,6;   C4:12 .

Diagnóstico

Hipertensão portal sec a cirrose por vírus C

Crioglobulinemia associada a vírus

SUGESTÃO DE LEITURA

Hypergammaglobulinemia

The gamma clobulins and theis clinica significance

Hematology-2012-Merlini-595-603

Rheumatoid Factor, Complement, andMixed Cryoglobulinemia

ExtrahepaticManifestations and Autoantibodies in Patients with Hepatitis C Virus Infection

Therapy for Hepatitis C Virus–Related Cryoglobulinemic Vasculitis _

 

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