Hanseníase

HANSENÍASE

80% dos casos de hanseníase estão em nove países, permanencendo um problema de saúde pública em seis países da África, dois do sudeste asiático(Índia e Nepal) e um da América  do Sul (Brasil).

Atualmente, a Índia e Brasil são os campeões mundial. LASTIMÁVEL ESSE NOSSO TÍTULO. A hanseníase é causada pelo bacilo ácido-resistente, M. leprae. O bacilo multiplica muito lentamente (tempo de geração de cerca de 12,5 dias) e é um organismo intracelular obrigatório, que não podem ser cultivadas em meios artificiais.

Manifestações mais comuns:

PELE  E NERVO PERIFÉRICO.

Manifestações clínicas e diagnóstico – Hanseníase deve ser considerada no contexto de lesões de pele que são crônicas e não responder ao tratamento padrão para condições mais comuns, ou quando a perda sensorial é observado nas lesões ou nas extremidades. Pistas adicionais incluem apresentação de cortes ou queimaduras na ausência de dor.

O diagnóstico é  estabelecido quando  uma biópsia da pele obtida a partir da bordo de ataque da lesão cutânea confirma a presença de bacilos ou em um  nervo cutâneo. Em áreas onde a hanseníase é endêmica e freqüentemente reconhecida clinicamente, um diagnóstico baseado em manifestações clínicas por si só pode ser suficiente..

Exame físico – O diagnóstico de hanseníase deve ser considerada em pacientes com lesões de pele e / ou nervos espessados e acompanhada por perda de sensibilidade.

Hanseníase deve ser suspeitada na definição dos seguintes sintomas:

  • Lesão hipopigmentada ou avermelhada na pele
  • Sensação de diminuição ou perda da sensação dentro de remendo da pele
  • Parestesias: formigamento ou dormência nas mãos ou pés
  • Feridas indolores ou queimaduras nas mãos ou pés
  • Caroços ou edema nos lóbulos das orelhas ou rosto
  • Espessamento nervos periféricos

Achados tardios incluem fraqueza das mãos com os dedos em garra, pé da gota, paralisia facial ou lagoftalmo, falta de sobrancelhas e pestanas , septo nasal perfurado. Achados clínicos se correlacionam com o grau de envolvimento do nervo, a classificação da doença e presença de complicações imunológicas conhecidas como reações.

O exame deve incluir a avaliação de lesões de pele e palpação dos nervos periféricos, incluindo o nervo ulnar no cotovelo, nervo cutâneo mediano e radial superficial no punho, o nervo grande auricular no pescoço, e nervo fibular comum na fossa poplítea. Uma análise sensorial de lesões cutâneas, extremidades distais e avaliação do motor deve também ser realizada. Olhos devem ser examinados por simples inspeção da conjuntiva e da córnea, bem como a avaliação da sensibilidade da córnea.

Neuropatia – envolvimento do nervo ocorre muito cedo no curso da lepra, tal como evidenciado pela diminuição ou ausência de sensibilidade nas primeiras lesões de diagnóstico. Mais comumente neuropatia manifesta com perda de percepção sensorial embora em alguns casos, os doentes podem apresentar-se com neuropatia dolorosa, frequentemente mais tarde no curso da doença .

Lesão oftálmica – Comprometimento dos nervos das pálpebras, secagem da córnea, abrasão da córnea e úlceras da córnea . Inspeção cuidadosa da córnea e da conjuntiva é uma parte essencial do exame. A capacidade de fechar completamente as pálpebras também deve ser avaliada.

As formas clínicas:

Tuberculóide.

Geralmente tem um ou dois lesões maiores maculares hipocrômicas ou eritematosas anestésicas, que têm uma margem bem definida, muitas vezes elevada, ocasionalmente, eles são placas escamosa. Não são encontradas na virilha, axila, períneo e couro cabeludo.Compromentimento de nervos é comum  e é assimétrico, há espessamento dos nervos e dor a palpação. Os nervos superficiais como o ulnar, fibular, ou auricular podem esta visivelmente aumentada

Borderline.

As lesões são placa, as vezes máculas, numerosas, mas assimétricas.O nervo apresenta espessamento e são dolorosos a palpação.As formas borderline são instáveis e progridem para a forma lepromatosa.

Lepromatosa.

Geralmente é generalizada no momento do diagnóstico e podem consistir de máculas, pápulas eritematosas e / ou nódulos. Características da doença avançada incluem a perda de pêlos do corpo, especialmente das sobrancelhas e cílios e espessamento nodular da orelha . Em alguns casos, a lepra lepromatosa apresenta infiltração difusa e espessamento palpável da pele, em vez de com lesões discretas. Invasão da mucosa do nariz pode imitar congestão nasal, como com um resfriado comum. Perfuração do septo e / ou colapso (nariz em sela) podem seguir a menos que a condição é tratada.

Outra coisa que pode acontecer na hanseníase são as reações imunológicas que são complicações inflamatórias que ocorrem tanto antes do tratamento, durante ou meses ou anos após o tratamento.. Estas reações podem afetar 30% a 50% de todos os doentes com lepra .Existem dois tipos de reações de lepra: tipo 1 – Reação Reversa ou RR e tipo 2 – Eritema nodoso ou Leprosum ENH.

Um dado interessante é que o eritema nodoso(ER) que é uma reação na hanseníase pode aparecer em qualquer lugar do corpo, diferente do clássico ER de outras causas que ocorre apenas na região tibial anterior.

Aproveitando o comentário  de Carlos Bruno
 que citou alguns diagnósticos diferenciais, vamos lembrar algumas deles :

TUBERCULOSE DE PELE.

As desordens que compreendem a tuberculose cutânea também podem ser divididos de acordo com a carga bacteriana na pele. Formas multibacilares (bacilos facilmente detectável no tecido ou exsudato) incluem TB inoculação primária, escrofuloderma, tuberculose cutânea orificialis, tuberculose miliar aguda e abscesso tuberculoso metastático. As formas paucibacilares da tuberculose cutânea incluem tuberculose cutânea verrucosa e lúpus vulgar.Os tubercúlides são uma categoria separada de TB-associados distúrbios cutâneos que provavelmente representam reacções de hipersensibilidade a antígenos de micobactérias, em vez de manifestações de infecção da pele local. Os transtornos incluídos na categoria de tubercúlides incluem tubercúlide papulonecrótica, líquen scrofulosorum e eritema indurado de Bazin.

SARCOIDOSE

Os granulomas clássicos de sarcoidose diferem de granulomas tuberculóides. Os granulomas sarcóide tendem a ser mais circunscrita, apresentam menos células inflamatórias na periféricas (granulomas nuas), e são menos susceptíveis de ter caseificação necrose central.As manifestações cutâneas da sarcoidose são estimados para ocorrer em cerca de 25 por cento dos pacientes e são divididos em lesões específicas e não específicas com base em características histopatológicas.Lesões específicas são estimados para ocorrer em 9 a 15 por cento dos pacientes com sarcoidose e variam amplamente. Pápulas, nódulos, placas, e cicatrizes estão entre as apresentações mais comuns.

Sarcoidose papular – sarcoidose papular é uma manifestação específica comum da sarcoidose cutânea. As lesões podem ser da cor da pele, amarelo-marrom, vermelho, marrom, violáceos, ou hipopigmentadas.Sarcoidose papular ocorre mais freqüentemente no rosto, com uma predileção para as pálpebras e pregas nasolabiais

Sarcoidose nodular – sarcoidose nodular é uma forma relativamente comum de sarcoidose cutânea que resulta de grandes coleções de granulomas sarcóide na derme ou tecido subcutâneo.

Sarcoidose subcutânea – apresenta como eritematosa, nódulos violáceos, ou hiperpigmentadas que são mais comumente localizados nas extremidades superiores. Nos antebraços, frequentemente lesões coalescem para formar bandas lineares. Os nódulos podem ser assintomáticas.

Sarcoidose maculopapular – as lesões são assintomáticas ou pruriginosas, e consistem de um pouco infiltrados, manchas ligeiramente hiperpigmentadas com pápulas elevadas vermelho, marrom ou violáceas. A pele do rosto, especialmente a área periorificial ou pálpebra, é o local mais comum de envolvimento. As lesões podem ocorrer também no pescoço, tronco, extremidades, ou membranas mucosas.

Lupus pérnio – é caracterizada por pápulas violáceas ou eritematosa endurecidas, placas ou nódulos que são distribuídas principalmente na face central. O nariz é freqüentemente afetado. Outros locais incluem as bochechas, orelhas e lábios.

ESCLERODERMIA( pele dura)

Doença mais comum em mulheres entre 30 e 50 anos de idade; pode ser subdividida em três grupos:esclerose sistêmica, esclerodermia localizada. As manifestações extracutâneas dessas condições são bastante diversificadas.Como nosso paciente não apresenta sintomas sistêmicos, poderia ser a esclerodermia localizada, porém há algumas diferenças.Na esclerodermia é mais comum placa isolada com pele espessada chamada MORFÉIA EM PLACA., podem ocorrem múltiplas e coalescem;podem ter ser nodular assemelhando-se a quelóides.

SÍFILIS.

Diz-se que sífilis pode dar qualquer alteração de pele. Porém as mais clássica da sífilis secundária, onde 80% dos pacientes apresentam alterações de pele; são lesões disseminadas, simétricas, avermelhas,não são puriginosas, quase nunca são vesiculares ou bolhosas, podem ser maculosas , iniciam no tronco e disseminam para resto do corpo;geralmente poupam a face.

 

 

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Imagem de Livro!

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Cefaléia no idoso.

Paciente de 68 anos com queixa de cefaléia de forte intensidade de início há 2 meses , associada a claudicação mandibular, apresentando esta alteração mostrada aqui.

Qual a suspeita diagnóstica e como confirmar?

Qual a conduta terapêutica?

esse caso foi muito fácil, com um caso clínico bem rico.

Primero vamos as perguntas!

A suspeita com esses sintomas e essa imagem , acredito que é mesmo a arterite tempotal ou arterite de células gigantes, para confirmar seria um VHS elevada e de forma definitiva a biopsia de arteria temporal.A conduta seria o início de corticoíde

Agora vamos discitir com uma breve revisão.

Critérios para a classificação de arterite tempotal(AT), formuladas pelo Colégio Americano de Reumatologia (ACR).Servem para diferenciar a arterite temporal de outras vasculites e não são para  ser critérios diagnósticos.

1.Idade igual ou superior a 50 anos no momento do início da doença

2.Cefaléia de início recente.

3.Sensibilidade ou diminuição de pulso da artéria temporal

4. VHS > 50 mm / h

5.Biópsia revelando uma arterite necrotizante com predomínio de células mononucleares ou um processo granulomatoso com células gigantes multinucleadas.

Três desses critérios tem uma alta sensibilidade e especificidade para arterite temporal.

A  AT ocorre em pacientes com idade superior a 50 anos,  e tem uma maior prevalência em países do norte europeu

Como sempre a história clínica e exame físico são  fundamentais para o diagnóstico. Existem sintomas bem caracterestícos como:

CEFALÉIA – de inicío recente( essa é a principal característica) em paciente acima de 50 anos deve ser lembrado de AR.Ocorre na maioria dos pacientes(60%). Classicamente descrita como localizado em regiões temporais, mas pode ocorrer em áreas frontais ou occipital ou ser generalizada.

CLAUDICAÇÃO MANDIBULAR- queixa em metade dos pacientes. É o sintoma mais específico para AT e se correlaciona com biopsias poditivas da artéria temporal.

SINTOMAS VISUAIS- são muito variados; pode ocorrer amaurose fugaz (perda transitória da visão ), cauada pela isquêmia transitória da retina, coroideia, nervo óptico, ou uma combinação destas estruturas, e pode ser seguido por neuropatia óptica isquémica anterior (NOIA).

Perda visual continua a ser comum na AT, mesmo na era da terapia eficaz. Perda parcial ou total permanente da visão em um ou ambos os olhos ocorre em 15 a 20 por cento dos pacientes com ACG na maioria das séries.

QUEIXAS SISTÊMICAS – febre, fadiga e perda de peso.

RELAÇÃO COM A  POLIMIALGIA REUMÄTICA (PMR) é caracterizada por dor e rigidez matinal na cintura pélvica e escapular; pescoço e tronco. Ocorre  de 40% a 50% dos pacientes. Porém a AT é encontrada em 15% dos pacientes com PMR A natureza precisa da relação entre GCA PMR e não é completamente compreendido.

ANEURISMAS – envolvimento da aorta parece ser uma característica relativamente comum da AT.

O desenvolvimento de aneurismas da aorta ascendente (mais comum do que descendente) é uma complicação tardia e potencialmente grave da AT que necessita monitoramento contínuo.

DISSECÇÃO DE AORTA – pode ocorrer na presença ou ausência de dilatação do aneurisma da aorta.

SISTEMA NERVOSO CENTRAL – é rara. São ataques isquêmicos transitórios, vertigem, perda auditiva e AVC, mais frequentemente devido ao envolvimento da artéria vertebral ou lesões carotídeas internas que são extradural ou envolvimento da  carótida e vertebrobasilar pode resultar de vasculites.Doença da artéria vertebral causando problemas de circulação posterior na ACG é mais comum do que o envolvimento da carótida.Rapidamente tronco cerebral progressiva e / ou défices neurológicos cerebelares pode ser devido à doença da artéria vertebral bilateral [34].

MANIFESTAÇÕES MENOS COMUNS-Dor na língua e infarto língua,Dor de garganta ,Tumores como massas na mama,SIADH, mononeurite múltipla, perda auditiva neurossensorial,disartria Isquemia mesentérica.

EXAME FÏSICO –

Pulsos – Pulsos pode ser diminuída no cenário da doença de grandes vasos. Deve realizar apalpação da carótida, braquial, pulso radial, femoral e pedal. Discrepâncias de pulso pode ser associada com as diferenças da pressão arterial nos braços. Anormalidades da artéria temporal – concurso ou espessadas temporais ou outras artérias cranianas pode ocorrer.

 Exame de fundo de olho mostra as mudanças de neuropatia óptica isquêmica com um disco pálido e inchado margens borradas Em pacientes com perda visual permanente – a grande maioria das pessoas com AION – resultados posteriores incluem atrofia óptica e um disco, pálido plana.

Sopro – pode ser ouvido na auscultação das áreas carótidas ou supraclavicular; sobre os axilares artérias, braquial ou femoral; sobre a aorta abdominal e, raramente, sobre as órbitas. Auscultação destas áreas deve ser realizada regularmente pelo examinador.

Diplopia – Na AT, diplopia pode resultar de lesão isquêmica quase qualquer parte do sistema oculomotor, isquemia para os músculos extra-oculares, paralisia de um nervo motor ocular, doença e tronco cerebral.

Alucinações visuais – alucinações visuais na AT pode ser devido a síndrome de Charles Bonnet (também chamado libertação alucinações) ou uma psicose induzida por glucocorticóides.

A síndrome de Charles Bonnet refere-se à ocorrência de alucinações visuais em indivíduos psicologicamente normais que tenham perda visual devido a lesões no periférico ou central vias visuais.

Achados laboratoriais – resultados laboratoriais que são úteis na avaliação do GCA incluem testes hematológicos de rotina, selecionados testes de química do soro, VHS e proteína C-reativa (CRP).

Hematologia – A anemia normocítica geralmente está presente antes da terapia e melhora imediatamente após a instituição de glicocorticóides. Muitos pacientes têm uma trombocitose reativa. O número de leucócitos é geralmente normal, mesmo na configuração de inflamação sistémica generalizada.

VHS-Uma característica laboratório anormalidade visto na maioria dos pacientes com ATé uma taxa de sedimentação de eritrócitos alta (ESR), que muitas vezes chega a 100 mm / h ou mais No entanto, os valores de elevação menos evidentes, ou até mesmo normal pode ser visto até mesmo antes da terapia de glicocorticóides começou.

Os pacientes com uma ESR menos de 40 mm / hora foram menos propensos a sentir os sintomas sistêmicos, como mal-estar, febre ou perda de peso. No entanto, as suas manifestações clínicas, incluindo o risco de perda de visão, eram indistinguíveis das em pacientes com uma maior ESR.

 

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Investigação de Policitemia.

Conclusão do caso dos dois últimas postagens;  Mais um ECG e  Gasometria arterial .

Revisando a história.Paciente de 50 anos, admitida com queixa de cefaléia, tontura e turvação visual.Refere também tosse de longa data e episódios de dispnéia.Refere episódios de síncope.Nega outros sintomas. Hábitos de vida é tabagista desde os 15 anos.Nega patologias prévias e não faz uso de nenhuma medicação regular.Ao exame físico o que chamava atenção era uma pletora facial, cianose de extremidades, precordio impulsões sistólicas paraesternal e hiperfonese de B2

Paciente apresenta cefaléia, tonturas e turvação visual.Esses sintomas nós atribuímos a síndrome de hiperviscosidade, pois ela apresentava hemoglonina de 20mg/dl com hematócrito de 60.Para esta condição foi indicado sangria, a qual foi feita por 2 momentos com resolução completa dos sintomas.

Os episódios de síncope foram  atribuídos a hipertensão pulmonar.

A hiperviscosidade pode levar ao comprometimento da microcirculação do sistema nervoso central, resultando em dor de cabeça, nistagmo, tonturas, vertigens, perda auditiva, deficiência visual, sonolência, coma e convulsões.Pode acontecer com aumento da hemoglobina, leucócitos, plaquetas e imunoglobulinas.

Logo esta paciente apresenta síndrome de hiperviscosidade secundária ao aumento a hemoglobina, ou seja , uma policitemia.

A pergunta agora é : policitemia absoluta ou relativa? primária ou secundária?

Absoluta seria um aumento da massa eritrocitária e a relativa uma diminuição do volume plasmático, como por exemplo desidratação , vômitos, uso de diuréticos, chás.Não encontramos nenhuma dessas condições, logo ele tem uma policitemia absoluta.Vera? ou secundária?

Para fazer essa distinção, o primeira passo seria dosar a eritropoetina e depois verificar a presença de hipoxemia.Não dosamos a eritropoetina por dificuldades técnicas, mas na  gasometria arterial ( mostrada no post anterior), apresenta uma PaO2 de 39,8 com satO2 de 69.Logo temos uma policitemia secundária, mediada pela eritopoetina, induzida pela hipóxemia.

Para o diagnóstico de policitemia vera, temos que afastar hipoxemia, condições que levam ao aumento da eritropoetina como carcinoma da paratireoide, tumores malignos como hepatoma, hipernefroma, hemagioblastoma cerebelar, além de doenças não malignas como leiomioma uterino, doença policística renal.

Porque essa paciente tem uma hipoxemia tão importante?

Voltemos a história clínica: dispnéia e tosse crônica com passado de tabagismo importante.DPOC é uma possibilidade forte como diagnóstico.

E o ECG ? Deixo aqui o comentário de Maria das Neves Dantas, médica cardiologista de Recife-PE, que fez a análise sem saber do quadro clínico.

Ritmo sinusal, Frequência normal, Eixo para direita, a mais ou menos 120° (amplitude máxima em D3), Amplitude, polaridade e duração P-QRS-T: sinal de sobrecarga atrial direita (ver D2) e atrial esquerda (índice de Morris positivo), ventricular direita (padrão qR em V1), isquemia na parede inferior, a T negativa em V1-V3 pode ser normal ou ser secundária a HVD. Segmento ST, intervalo PR e QT: não nos chama atenção nenhuma alteração e Área inativa não há. Esta sequência de ECG recebe o acrônimo de REFASA e foi nossa criação para facilitar a interpretação do ECG. Diante a HDA, poderíamos fazer uma inferência do diagnóstico do doente: DPOC, embolia pulmonar, estenose mitral ( menos frequente ter onda T negativa na parede inferior, a não ser que viesse associado a uma dupla lesão mitral). Pensei nos mais comuns. Lembrar que tumores atriais esquerdos podem se comportar como estenose mitral.

Logo esse ECG é compatível com a nossa suspeita de dilatação de câmaras direitas e hipertensão pulmonar, o que foi confirmado com ecocardiograma que mostrou também discreto aumento da pressão na artéria pulmonar e espirometria confirmando DPOC. Foi introduzidas medicação para DPOC e realizado sangria com melhora significatica do quadro clínico.

 

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Gasometria arterial

Gasometria arterial colhida em ar ambiente da mesma paciente do ECG do post anterior.

Paciente de 50 anos, admitida com queixa de cefaléia, tontura e turvação visual.Refere também tosse de longa data e episódios de dispnéia.Refere episódios de síncope.Nega outros sintomas. Hábitos de vida é tabagista desde os 15 anos.Nega patologias prévias e não faz uso de nenhuma medicação regular.Ao exame físico o que chamava atenção era uma pletora facial, cianose de extremidades, precordio impulsões sistólicas paraesternal e hiperfonese de B2.

Qual o diagnóstico ou melhor, quais os diagnósticos?

Como explicar a cefaléia, tonturas e turvação visual? E qual seria a conduta?

 

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