The Cleveland ClinicIntensive Review of Internal Medicine

Now in its revised, updated Fifth Edition, The Cleveland ClinicIntensive Review of Internal Medicine offers thorough preparation for board certification and recertification exams in internal medicine. It is written by distinguished Cleveland Clinic faculty and serves as the syllabus for the Cleveland Clinic’s esteemed internal medicine board review course.

Clinical vignettes and bulleted lists throughout the book highlight key clinical points. This edition also includes boxed “Points to Remember”. Board simulations appear at the end of each section. An updated mock board exam containing over 200 multiple-choice questions appears at the end of the book.

A companion Website will offer an interactive question bank with 200 additional questions.
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Qual as possibilidades diagnósticas?

Imagens cedidas por  Rafael Carvalho

Comentário do médico assistente deste paciente – Rafael Carvalho.

 

Concordo com todas as hipóteses levantadas. Também tive as mesmas impressões que vocês. Com alguns dados a mais todos chegariam a resposta certa. Este pcte é acompanhado por mim e durante a investigação foi visto FAN+ padrâo homogêneo 1/320 com antiDNA+, complemento consumido e hipergama na eletroforese de proteinas, além de alopecia e uma importante fotosensibilidade. Devido a gravidade e extensão das lesões, optei por pulsoterapia com metilprednisolona por 3 dias, seguida de manutenção com prednisona 1mg/kg associada a Azatioprina. No momento está com 40mg de pred e azatioprina 150mg/dia. Vale lembrar que o Lupus Bolhoso é uma manifestação rara de uma doença rara, melhora bastante com corticoide e caracteristicamente tem poucas chances de recidiva nesta forma. O pcte apresenta outros acometimentos cutaneos, que não a forma bolhosa. Neste pcte temos que ter alta vigilância quanto a possivel acometimento renal, já que possui marcador de mal prognostico para nefrite lúpica (Auto anticorpo anti-DNA em altos titulos). Assim, em toda consulta deve-se monitorar sumario de urina, anti DNA (a titulação serve como marcador de atividade de doença em alguns pctes), complemento, função renal, colesterol e albumina sérica.

Abraço

Rafael

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Análise do ECG.

Comentário de Márcia Noya referente ao post  O que fazer nesta intercorrência.

É sempre difícil a interpretação dos critérios de instabilidade hemodinâmica mencionados no ACLS, principalmente quando estamos frente a um paciente com taquicardia com complexo QRS largo. Pelo fato dos conceitos serem subjetivos estarão envolvidas peculiaridades sensoriais, afetivas, imaginativas e racionais de uma determinada pessoa. Mais vamos tentar interpretar os dados acima na sequência preconizada pela AHA/ACLS:

Primeiro ponto: devemos caracterizar taquicardia qualquer frequência acima de 100 bpm – no exemplo acima se enquadra, então, como sendo uma taquiarritmia.

Segundo ponto:  determinar evidências objetivas e subjetivas de instabilidade hemodinâmica. Além do clássica hipotensão arterial (no caso PA:111/72 mmHg, ou seja, níveis pressóricos normais para um paciente sem hipertensão diagnosticada previamente), devemos considerar como critério de instabilidade: alteração aguda do estado mental, e/ou sinais de choque, e/ou desconforto torácico isquêmico e/ou insuficiência cardíaca aguda (ICA). Já chamo a atenção que nas novas recomendações observamos modificação da terminologia dispnéia para ICA, o que claramente nos alerta de que o paciente deve estar em insuficiência respiratória e não com uma simples dispnéia. No caso apresentado, apesar da irregularidade do traçado da oximetria, observamos Saturação de O2 de 97% ( o que nos deixa mais tranquilos). Na pratica diária, em uma grande maioria dos nossos pacientes, alguma sintomalogia será evidenciada quando da ocorrência de palpitações taquicárdicas relacionadas a eventos arrítmicos. Aí é que mora a ciência da medicina, diferenciarmos um caso grave com repercussão hemodinâmica de um caso em que esses sintomas são esperados e não representam instabilidade. No caso apresentado, frente a um paciente com diagnóstico de miocardiopatia chagásica com Fe de 28% é esperado dispnéia e palpitações quando da ocorrência de eventos arrítmicos agudos? Acho que a grande maioria de nós responderia que sim! Então como diferenciar se estável ou instável? No dia a dia devemos juntar todos os dados disponíveis e não apenas um dado isolado. Não temos, para nos auxiliar nessa decisão, dados sobre ausculta tórax (piora crepitação) ou dados relacionados a impressão subjetiva de insuficiência respiratória. Temos sim dados relacionados a monitorização que não chamam atenção para instabilidade hemodinâmica, sendo assim, irei considerar o paciente com ESTÁVEL, não havendo, então, necessidade de terapia elétrica.

Terceiro ponto: interpretar o traçado eletrocardiográfico. Regras a seguir: 4 perguntas simples: 1. Qual a frequência cardíaca? 2. Tem onda “p“ facilmente visível? 3. O complexo QRS é estreito ou largo? O ritmo é regular ou irregular?

Vamos tentar interpretar o segundo ECG de acordo com esta regra: 1. A frequência cardíaca está acima de 100 bpm configurando uma taquicardia. 2. No ECG não visualizo onda P de forma fácil o que indica ritmo NÃO sinusal. 3. Complexo QRS largo e 4. Ritmo irregular – grande variação de RR. Sempre que  nos deparamos frente a uma taquicardia de complexo QRS largo quase que imediatamente pensamos em taquicardia ventricular (vem daí o pensamento errôneo de terapia elétrica imediata),MAS chamo a atenção que pontuamos que nosso paciente está estável e, sendo assim, devemos utilizar inicialmente terapia medicamentosa visando controle da frequência cardíaca e/ou reversão do ritmo.  Nesse ponto é fundamental o conceito de que a taquicardia ventricular ocorre com RR regular, ou seja, teríamos FC alta, com QRS largo e RR regulares fato não evidenciado neste ECG, além é claro (os cardiologistas gostam de complicar) de uma série de critérios do traçado que diferenciam taquicardia ventricular da taquicardia supraventricular com aberrância de condução (sugiro ler os critérios de Brugada). Frente, então, a um ECG com RR irregular devemos pensar em fibrilação atrial ou flutter atrial – independente da amplitude do QRS. O que nos ajuda muito ainda é o primeiro ECG, em ritmo sinusal, quando observamos que a morfologia do QRS é muito similar ao segundo ECG nos indicando ser um ritmo supraventricular.

Fecharíamos então que estamos diante de um paciente com miocardiopatia chagásica apresentando taquiarritmia ESTÁVEL, caracterizada por ausência de onda P, QRS largo com RR irregular configurando fibrilação atrial e/ou flutter atrial – a diferenciação deverá ficar a cargo do cardiologista ou de alguém experiente em interpretação de ECG.

Nesse caso, como já mencionados pelos nossos colegas, estando diante de um paciente portador de miocardiopatia chagásica com Fe 28% faríamos a opção pelo controle da frequência da fibrilação atrial.

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Deficiência da vitamina B12 e Anemia Perniciosa.

Estava devendo este post  deste da postagem de 30 de agosto, Caso Clínico da Semana .

Discutimos  diagnóstico diferencial de hiperpigmentação cutânea e no final o diagnóstico foi Doença de Addison, porém o paciente apresentava um quadro neurológico associado.

Só para relembrar o quadro neurológico:

História clínica: Relata que há 01 ano, passou apresentar fraqueza em MMII, associada a parestesias. Há 08 meses, houve piora da fraqueza e atualmente está com dificuldade para deambular. Durante internamento no outro serviço apresentou agitação psicomotora e episódios de delírios persecutórios.Refere retenção urinária e mudança no ritmo intestinal, cursando com obstipação.

Exame físico: Glasgow 15; apresentando déficit de memória recente e passada, pouco desorientado. Força muscular 4/5 globalmente, presença de hiperreflexia com Babinski positivo bilateralmente, espasticidade moderada, sem alterações sensitivas. Presença de marcha espástica e Romberg positivo. Presença de fraqueza muscular distal em membros.

Esse paciente apresentava parestesias de MMII e são muitas as causas de parestesias. Neste paciente as mais prováveis são; hipotereoidismo, diabetes melitus tipo 1 e deficiência de  vitB12  por anemia perniciosa pois todas elas podem ter associação com Addison.Como associado a parestesias, apresentava também espasticidade, romberg positivo, características da degeneração combinada subaguda, a defciência de B12 ficou como a causa mais provável.

Exames laboratoriais:

24/07 28/07 07/08 14/08 21/08
Hb/Ht 7,4/21 7,1/20 10,1/30 10,8/30 13,5/38,7
Leuco 2.300 2.500 3.700 7.300 7.300
B/S/L/E 3/42/48/4 1/66/31 1/75/22 1/70/25 1/66/23/6
Pl’q 206.000 197.000 182.000 339.000 275.000
VGM 104 106 110 101 101

Temos uma anemia macrocítica com leucopenia e a melhora após reposição da vitamina.

A deficiência de Vit B12 ou cobalamina.

Condição comum, principalmente em idosos, porém pouco diagnosticada. Requer investigação, pois tem consequências sérias como  as complicações neuro-psiquiátrica e hematológicas.

Pode-se levar 5 a 10 anos para se tornar evidente a deficiência e 3 a 4 para depletar os estoques corporais se a vitamina não esta sendo absorvida.

Dado o diagnóstico da deficiência de B12, é necessário buscarmos a causa, para desta forma tratar de forma efetiva.esses pacientes apresentam níveisséricos  elevados de homocisteina e ácido metilmal6onico que são evidências bioquímicas fortemente sugestivas de deficiência de B12

Em um estudo recente em pacientes internados no University Hospital of Strasbourg  na França, as principais causas foram;

Mal- absorção da vit B12 da dieta (53%),

Anemia perniciosa(33%),

Injesta insuficiente (2%),

Mal absorção pós cirurgia do TGI (1%),

Causas indeterminadas 11%.

Porém em outros estudos há relatos da anemia perniciosa como a principal causa desta deficiência.

A ingesta insuficiênte é uma rara causa , exceto em idosos institucionalizados principalmente em hospitais psiquiátricos e hospitais de longa permanência  ou  dieta vegetariana restrita,Muitas causas são relacionadas a problemas gastro-intestinais,que impedem a absorção como pós gastrectomia( não produção do fator intrinseco), insuficiência pancreática,  ressecção ou patologia que afetam o do íleo terminal ( local da absorção) como a doença de Chron ,a tuberculose intestinal, linfomas, doença celíaca.

Há relatos de causas mais raras, como a ingesta de peixes que tem  Diphyllobothrium latum como parasita,  e este parasita utiliza a vit B12 presente no lúmen do intestino delgado do ser humano.Lembrar de drogas como a metformina, colchicina, colestiramina, neomcina que interferem na ligação da cobalamina e o fator intrínseco.

Outras causas são bem mais raras, como defeitos enzimáticos congênitos, doenças do transporte da cobalamina.

Anemia perniciosa

Perda e  atrofia da mucosa gástrica, levando a inadequada produção do fator intrinseco pelas células parietais, impedindo assim sua absorsão no íleo terminal.esses pacientes apresentam anticorpos contra essas células parietais, assim como anticorpo contra o fator intrínseco sendo então um doença autoimmune.

Associação com outras doenças auto-imunes.

A anemia perniciosa pode está associada a endocrinopatias auto-imunes e doenças auto-imunes antireceptor.Essas doenças são :

  • síndrome poliglandular autoimune
  • Tireoidites crônicas autoimunes-Tireoidite de Hashimoto
  • Diabetes melitus insulino dependente
  • Hipoparatireoidismo idiopático
  • Doença de Addison 
  • Insuficiência ovariana primária
  • Hipogonadismo primário
  • Doença de Graves
  • Vitiligo
  • Miastenia Gravis
  • Síndrome de Eaton-Lambert

Manifestaçoes clínicas

Anemia

Pode evoluiu assintomática por algum tempo ou  ser descorbeta em exames laboratoriais realizados por outros motivos.

Imagem  da internet

A avaliação do sangue periférico já dá o diagnóstico de anemia megaloblástica: neutrófilos  hipersegmentados , com hemácias maiores(macrocitose) com palidez cental.

Lembrar que nem toda macrocitose é megaloblástica. Macrocitose pode ser por alcoolismo, hipotereoidismo, quimioterápicos, mielodisplasia, hepatopatia.

O que marca a anemia megaloblática é a eritropoiese ineficaz devido ao defeito na síntese de  DNA e a maturação celular prejudicada, consequentemente há destruição dos percusorse eritroide e hemólise intramedular.Com isso podemos encontrar além da anemia , uma pancitopenia.Poderá haver também uma  deficiencia de ferro associado.

Gastrointestinais

Há alteração na mucosa do trato gastrointestinal, como glossite atrófica, língua sem as papilas gustativas e com vermelho intenso como na nesta imagem

Imagem real  cedida por  Luciano Laranjeira.

A megaloblastose da células epiteliais podem causas diarréia e mal-absorção.Metaplasia gástrica é fator de risco para adenocarcinoma

Neurológicas.

Neuropatia periférica = parestesias

Lesão de cordão posterior e lateral da medulla( degeneracão combinada subaguda)

Lesão de cordão posterior=perda da sensibilidade vibratoria e da propriocepção, ataxia sensorial e sinla de Romberg positive.

Lesão de cordão lateral= fraqueza dos membros inferiors, espasticidade e resposta ao extensor plantar.

Disfunção cerebral= perda de memória, alteração da personalidade até psicose franca , a chamada loucura magaloblástica.

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