Obstinação Diagnóstica

 

Unknown

Paciente masculino, 56 anos, regulado para realizar uma endoscopia digestiva alta(EDA) devido a quadro de hemorragia digestiva alta há quase 01 mês. Hemoglobina da admissão 2,5. Na EDA visualizados pólipos gástricos e varizes gástricas com malformação vascular, sem sangramento ativo no trajeto. Mantendo quadro de enterorragia. Foi realizada uma angioTC com os seguintes achados: infarto esplênico, pseudo aneurisma de artéria gastroduodenal, áreas de infarto renal, trombo que vai deste a porção infra-renal de veia cava estendendo-se por veias ilíacas bilaterais e femoral direita. Foi realizada embolização do pseudo aneurisma no dia 04/05 e desde então vinha mantendo a Hb estável após receber vários concentrados de hemácias ao longo do internamento. E foi então iniciado anticoagulação.

Aqui neste post mais uma vez, não vamos fazer raciocínio clínico com diagnóstico diferencial. Vamos refletir sobre a necessidade de investigação diagnóstica, tendo esse caso clínico como exemplo.

Esse paciente de 56 anos, previamente hígido com hemorragia digestiva alta apresenta uma trombose venosa em leio vascular não habitual. Diante deste quadro foi pensado nas trombofilias como causa do evento trombótico e solicitado investigação.

Para lembrar:

  • As Trombofilias :
    • Hereditárias
      • Deficiencia de proteína S
      • Deficiencia de proteína C
      • Deficiencia de antitrombina III
      • Gen mutante da promtombina – fator V de Leyden
  • Adquiridas
    • Anticorpo antifosfolídipe

 

  • As condições clínicas que aumentam a probabilidade de trombofilia
  • Tromboembolismo venoso(TEV) em uma paciente jovem( < 50 anos);
  • Forte história familiar de TEV;
  • TEV em paciente jovem com fatores de baixo risco;
  • TEV recorrentes;
  • TEV em um local incomum= veia esplâncnica (portal, hepática, esplênica ou mesentérica) e trombose venosa cerebral

A gravidade do tromboembolismo venoso também pode ser considerada uma condição de risco para trombofilias.

Nas condições acima citadas, não encontramos situações de tromboses arteriais; portanto não devemos suspeitar nem investigar trombofilias hereditárias em pacientes jovem com infarto agudo do miocárdio ou acidente vascular cerebral; as vezes, isso  acontece na prática diária. Uma condição que devemos lembrar é a  síndrome do anticorpo antifosfolípide( trombofilia adquirida),  ela sim, aumenta o risco de trombose arterial tanto quanto de trombose venosa.
Muitas vezes, queremos dosar essas proteínas ainda durante o internamento hospitalar, logo após o evento trombótico; gostamos de diagnosticar!  Mas não devemos fazer essas dosagens na fase aguda do TEV, pois podem apresentar resultados falsamente baixos. A própria trombose altera essas dosagens; outras condições que também alteram são inflamação, gravidez ou aborto recente. O uso de anticoagulante também altera o nível dessas proteínas. Para pacientes em uso de antagonistas da vitamina K , a dosagem deve acontecer após 2 semanas de suspensão da medicação e para os novos anticoagulantes a suspensão de no mínimo de 2 a 3 dias.

Diagnosticar trombofilias hereditárias ou adquiridas nesta fase não vai mudar nada na conduta, pois um paciente com um TEV agudo requer terapia anticoagulante, independentemente da causa do TEV.

Sabemos em quais condições clínicas devemos suspeitar de  trombofilias; também sabemos os exames que devem ser solicitados e quando devem ser solicitados; mas será que sabemos o que fazer quando o resultado está nas nossas mãos?

Qual o benefício verdadeiro dessa dosagem?
Qual a real utilidade clínica em saber qual a proteína esta deficiente?

Sempre que traçamos um plano diagnóstico, devemos pensar e nos perguntar o que vai mudar na vida do paciente após o resultado do exame. Se vai modificar a conduta médica; se vai melhor a  morbi-mortalidade ou o paciente apenas vai ganhar mais um diagnóstico.

O que muda se o paciente tem uma trombofilia  confirmada  com os exames laboratoriais?

De acordo com o cenário clínico que o evento trombótico ocorreu e o leito vascular acometido, temos uma suspeita diagnóstica de trombofilia hereditária com uma razoável probabilidade de estarmos certos e assumimos que o paciente tem uma trombofilia heraditária. Depois deste ponto, é  importante saber qual daquelas proteínas está baixa?  Faz diferença na conduta médica ou na vida do paciente se ele fica sabendo que tem deficiência de proteína C, ou S , ou antitrombina III, ou o gen da mutação da promtombina?

Para responder essa pergunta, devemos ter em mente alguns aspectos:

  • Tempo de anticoagulação
  • Profilaxia secundária e taxa de recorrência

Os pacientes que apresentam um teste positivo, podem ser mantido em anticoagulação indefinidamente, de forma errônea, aumentando assim o risco de sangramento, sem trazer benefício. O que temos hoje de evidencia é que a duração da terapia anticoagulante é igual em quem tem ou não trombofilias.
Os pacientes com o fator homozigoto V Leiden ou a mutação da protrombina ou quem têm deficiências de proteína S, proteína C ou antitrombina não requerem terapia anticoagulante ao longo da vida após um TEV. Ou seja, saber se o paciente tem ou não e saber qual é a trombofilia hereditária não vai alterar o tempo de anticoagulação. Um estudo randomizou pacientes para uma anticoagulação extendida, porém o desfecho foi o mesmo.

Uma Observação: em ralação ao tempo de anticoagulação, estou me referindo a condições transitória, onde o paciente é anticoagulado por um tempo definido após o primeiro evento de TEV. Desde modo, está excluído pacientes com ICC, neoplasia sem tratamento por exemplo.

Após concluir o tempo preconizado de anticoagulação em um paciente com TEV, o que fazer com os pacientes que tem trombofilia conhecida?
Dados disponíveis mostram que não há diferenças nas taxas de TEV recorrente entre pacientes com e sem trombofilia ou entre pacientes que se submetem a testes para trombofilia hereditária e aqueles que não o fazem. Não há dados sugerindo que pacientes com TEV e trombofilia hereditária devem ser tratados de forma diferente daqueles que têm TEV sem trombofilia após conclusão da anticoagulação.  Mais uma vez conhecer e ter um diagnóstico de qual a proteína  deficiente não muda, pois não existe evidência de boa qualidade que justifique um tratamento diferente, mesmo porque as taxas de recorrência são parecidas.

Um estudo mostrou que o risco de recorrência foi baixo para pacientes com trombofilia hereditária em comparação com que não tiveram trombofilia hereditária, com uma taxa de risco ajustada de 0,7 (IC 95%= 0,3 a 2,0) para pacientes com mutação no gene da protrombina e 1,3 (IC95%= 0,8 a 2,1) para aqueles com fator V Leiden; além disso, o risco não diferem significativamente entre os pacientes com deficiências dos anticoagulantes naturais, proteína S, proteína C e antitrombina, em comparação com pacientes que não apresentavam tais deficiências razão de risco, 1,8; IC95%= 0,9 a 3,8).
Uma outra evidência indireta que a recorrência é baixa entre pacientes com trombofilias hereditárias é que em alguns escores para calcular a probabilidade de recorrência de TVE e estratificar o risco, nenhum deles contempla as trombofilias.
Portanto, não há indicação de profilaxia secundária para os pacientes com trombofilia hereditária. O que existe hoje é uma recomendação para profilaxias quando o paciente vai ser exposto a uma condição que aumente o risco de TEV, como uma cirurgia ou viagem prolongada por exemplo.

É muito difícil os pacientes seguirem as recomendações, e por conta disto um argumento a favor da investigação de trombofilia hereditárias é um aumento da adesão à profilaxia, naqueles pacientes que tiveram as proteínas dosadas,  contudo em um estudo apenas 51% dos pacientes com testes positivos usam profilaxia de TEV em momentos de maior risco, apesar de toda orientação. Um outro argumento em favor da investigação é a orientação para os familiares próximos.

Outra observação: uma situação diferente é a síndrome do anticorpo antifosfolípide ( uma condição adquirida de trombose arterial e venosa)  é  considerada de alto risco de TEV recorrente. Uma revisão sistemática mostrou que entre os pacientes com TEV sem os fatores de risco conhecidos, aqueles com anticoagulante lúpico tiveram um aumento de 40% no risco de recorrência, em comparação com pacientes que não apresentam anticoagulante lúpico. Esses pacientes são anticoagulados por tempo indeterminado.

E será que avaliamos qual o efeito psicológico dos resultados desses teste para o paciente? Qual será o impacto na qualidade de vida? O que deve passar na cabeça de um paciente em saber  que tem uma proteína deficiente com aumento de risco para tromboses(evento que pode ser fatal) e que nenhuma intervenção  pode ser feita? Saber que tem um risco maior para uma determinada patologia, sem poder fazer profilaxia, é benéfico? O que não podemos modificar, será que vale a pena diagnosticar?
Obstinação tem seus limites e é preciso ter equilíbrio.

Devemos lembrar que o  desenvolvimento  de um evento trombótico é um processo multifatorial, com  fatores ambientais,  individuais e genéticos envolvidos. Em muitos pacientes com TEV, mais de um fator de risco esta presente.

A campanha Choosing Wisely da Sociedade Americana de Hematologia  recomenda não fazer teste para trombofilia em adultos com tromboembolismo venoso que apresentam fatores de risco transitórios.

A Diretriz Clínica para Testes para Trombofilia Hereditária, diz  “Não é possível dar uma recomendação validada sobre como  pacientes (e famílias) devem ser selecionado para os testes para trombofilias”.

 

Sugestão de leitura:

Does thrombophilia testing help in the clinical management of patients?

Clinical guidelines for testing for heritable thrombophilia

Management of venous thromboembolic diseases and the role of thrombophilia testing- summary of NICE guidance

The ASH Choosing Wisely campaign- five hematologic tests and treatments to question

Testing for inherited thrombophilia does not reduce the recurrence of venous thrombosis

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A Causa ou Acaso?

 

Nesta postagem, vamos fazer uma discussão diferente das anteriores. Não vamos elaborar um raciocínio clínico para chegar a um diagnóstico mais provável.

CASO 1

 Paciente feminina, 37 anos, negra, natural e procedente de Salvador, com diagnóstico prévio de anemia falciforme, admita na enfermaria de clínica médica para investigação de febre e perda ponderal há 30 dias. Refere febre vespertina diária de início há 30 dias, associada a perda ponderal de 6kg neste mesmo período. Nega outras queixas. Refere acompanhamento regular com Hematologia e faz uso de ácido fólico. Paciente em regular estado geral, lúcida e orientada, ictérica+/4, acianótica, eupnéica, hidratada. PA: 130 X 85 mmHg; FC: 84; T: 38.9 °C; FR=18ipm.  Exame segmentar sem alteração. Hb= 7,5; leuco= 17.500 sem desvio; plaquetas=700mil; Exames complementares: Tomografia de tórax= linfadenomegalia mediastinal. Biopsia de gânglio: linfoma não Hodking.

CASO 2

Paciente masculino, 42 anos, professor, solteiro, natural e procedente de Salvador, com diagnóstico prévio de HIV, sem tratamento regular,  admito na enfermaria de infectologia para investigação de dor lombar. Refere início de dor lombar há 2 meses, de forte intensidade, sem irradiação, que piora ao repouso, sem fatores de melhora, associada a dor, apresentou  episódios de febre  sem horário específico e perda ponderal de 10kg neste mesmo período com 1 episódio de hemorragia digestiva alta. Nega outras queixas, não faz uso de medicações de forma regular; sem outras patologias. Paciente em regular estado geral, lúcido e bem orientado, acianótico, eupnéico, hidratado. PA: 110 X 65 mmHg; FC: 72; T: 39 °C; FR=19ipm. Dor a palpação de coluna lombar. Gânglio palpável em região cervical posterior e em região axilar. Hb= 6,0; leuco= 5500 sem desvio; plaquetas= 90mil; Ureia= 120; creatinina=2,3 cálcio=14; ferritina 1500. Biopsia de gânglio: linfoma não Hodking.

 Já discutimos raciocínio clínico em pacientes com febre prolongada nesses posts  Febre prolongada e Doença de Still.   Febre Negra   Evolução clínica e Investigação Febre de origem indeterminada(FOI)   Um Excesso Desnecesário e linfadenomegalia nestes aqui  O Pulo do Gato   Sem Defesa

O que esses dois casos tem em comum?

Ambos apresentam linfadenomegalia com diagnóstico anatomo-patológico de linfoma não hodking e também ambos apresentam um diagnóstico prévio; um tem anemia falciforme e o outro HIV.

Quando nos deparamos com um paciente com uma doença crônica e  com novas manifestações clínicas que sugerem um segundo diagnóstico, ou já com um segundo diagnóstico confirmado como nesses dois casos clínicos,  temos uma tendência em acreditar na existência de uma associação causal.

Na Medicina, nos deparamos constantemente com esse dilema: identificar A CAUSA!  Seja  investigando a causa da dor do nosso paciente, seja tentando identificar a causa de uma parada cardíaca ou saber se a nossa intervenção vai causar  benefício para os nossos pacientes. Um dos grandes objetivos da Epidemiologia é identificar fatores etiológicos das enfermidades. Identificando a CAUSA, podemos  assim tratar, eliminar, controlar ou reduzir as doenças. Um dos princípios básicos da epidemiologia é que a  ocorrência ou a distribuição dos eventos relacionados à saúde NÃO se dão por ACASO. Porém não podemos neglicenciar o acaso, pois ele existe; tanto na Medicina quanto no nosso dia a dia.

E este é um grande desafio na Medicina( e na vida): diferenciar ACASO de CAUSA.

Nesses dois casos clínicos, em  qual deles existe uma relação de causa e efeito? Qual desses pacientes, tem o azar (o acaso ruim) de ter duas doenças? Será que a anemia falciforme aumenta o risco do paciente ter  linfoma? Ou se essas duas patologias por acaso coexistem na mesma paciente? E no caso 2, o HIV tem associação causal com linfoma? A exitência de uma associação não implica causalidade. Existem associação causal e existem coexistência de doenças, ou seja, associação não causal.

Nas doenças infecto- contagiosas, por exemplo, é de fundamental importância identificar o agente causal, pois assim é traçado o planejamento em saúde pública para o controle dessas enfermidades e foi assim que começou a epidemiologia clínica. No século passado, onde predominavam as doenças infecciosas e a explicação unicausal,  surgiram os Postulados de Henle-Koch :

  • O agente deve estar presente em todos os casos da doença em questão (causa necessária)
  • O agente não deve ocorrer de forma casual em outra doença (especificidade do efeito)
  • Isolado do corpo e crescido em cultura, o agente inoculado em susceptíveis deve causar doença (causa suficiente)

Porém com o passar do tempo e o aparecimento das doenças crônicas-degenerativas e das doenças mentais, esses postulados não eram suficientes. Com a evidência empírica de multicausalidade, fez-se necessário mais estudos sobre causalidade.

Um estudo clássico,  The Environment and Disease  De Sir Austin Bradford Hill.”    é  marco no entendimento da ideia de causalidade na medicina, ultrapassando a influente visão  Koch, e introduzindo definitivamente as relações probabilísticas na medicina, particularmente na anáise de doenças crônicas. Estudando o porquê do aumento de cancer de pulmão na Inglaterra, Bradford Hill e Richard Doll, demostraram a relação com a tabagismo, publicando o artigo acima citado.

Para Bradford Hill, não é necessário que se conheçam todos os elos da cadeia de causalidade. A questão principal é identificar nas associações quais seriam os indicativos de causalidade. Para isso ele estabeleceu uma lista de parâmetros que sugeririam causalidade subjacente,  conhecidos hoje como OS CRITÉRIOS DE CAUSALIDADE DE HILL. São eles

  • FORÇA DE ASSOCIAÇÃO

Associações fortes têm mais chances de serem causais. Essa é um dos conceitos mais importante para avaliar associação causal. Hill estudando paciente com pacientes com cancer de pulmão, encontrou um risco 9 a 10 vezes maior em fumantes que em não fumantes.

Uma metanálise que incluiu dados de mais de 400.000 pacientes de sete registros de câncer demonstrou um risco de desenvolvimento de linfoma na população HIV-positiva entre 23 e 353 vezes em relação à população não imunocomprometida (Incidence of cancers in people with HIV:AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients- a meta-analysis)

Para anemia falciforme , encontrei um estudo fazendo correlação com as neoplasia hematológicas. Encontrado um maior risco relativo  para malignidades hematológicas, incluindo o linfoma de Hodgkin (RR 3,7;  IC95%=  1,5-8,4), linfoma não-Hodgkin (2,6;IC95%= 1,3–4,8). Observem que a força de associação é muito menor e temos um resultado com pouca precisão, pois apresenta um amplo intervalo de confiança. O autor deste trabalho deixa como conclusão  que pessoas com anemia falciforme podem ter um risco aumentado de neoplasias hematológicas, mas  é importante tratar essas descobertas com cautela e considerar como sugestivos, em vez de conclusivos.  ( Risk of individual malignant neoplasms in patients with sickle cell disease- English national record linkage study)

Encontramos também relato de caso de pacientes com linfoma e anemia falciforme. Mas devemos responder a nossa dúvida com relato de caso? A resposta é NÃO, pois esse tipo de estudo não é capaz de fazer associação causal e estará presente inúmeros fatores confundidores. Devemos nor perguntar: qual a incedência de linfoma na populace geal? E nos pacientes com HIV? E nos pacientes com anemia falciforme? Se a incidência de linfoma na população com a hemácia falciforme ou com o HIV é a mesma que na população geral, não podemos estabelecer uma relaçõo de causa e efeito.

  • PLAUSIBILIDADE BIOLÓGICA

Se a relação que se está estudando é plausível diante do conhecimento biológico vigente, haverá mais chance de que aquela relação observada seja do tipo causal.

Esse critério é necessário, porem não é suficiente. É plausível que o virus HIV cause linfoma? SIM. O HIV é um onco-vírus, assim como o HPV, o virus C, o HTLV. Existe plausibilidade para que hemácia falciforme  cause linfoma?

  • CONSISTÊNCIA OU REPLICAÇÃO

Ao se repetirem os achados em diferentes populações, encontra-se resultado semelhante. Esse critério reforma a ideia de causalidade.

  • ESPECIFIDADE

Se a presença da causa é necessária para o aparecimento do efeito. Pouco útil hoje em dia, quando sabemos que o mundo é multicausal

  • TEMPORALIDADE

O efeito deve sempre ser temporalmente posterior à causa. Esse critério é pre- requisito para qualquer relação causal.

  • GRADIENTE BIOLÓGICO

Quando ocorre o fenômeno de dose-resposta. Assim, ao se aumentar a causa (hipotética), aumenta-se o efeito.

Aqui devemos entender da seguinte forma, quem fuma mais, tem maior probabilidade de cancer e se parar de fumar, diminui o risco. Outro critério muito importante para testar causalidade. Paciente com uma carga viral maior, sem tratamento do HIV tem maior risco. Quam se trata e apresenta uma carga viral indectátel, tem um risco igual a população geral. E na anemia falciforme, sera que diminuindo a hemoglobin S implica em menor risco?

  • EVIDÊNCIA EXPERIMENTAL

Relações causais são mais bem demonstradas mediante evidências experimentais de aumento da frequência do efeito, como em um ensaio clínico, pois assim não estaria presente o EFEITO DE CONFUSÃO.

Esse critério é o mais difícil; pois a maioria dos estudos de fatores de risco e causalidade são estudos de coorte ou caso- controle, não há ensaio clinico randomizando pacientes para um grupo fumar e o outro não fumar; muito menos randomizar pacientes para injetar  o virus em um grupo,com um grupo controle sem o vírus e depois analisar o desfecho, neste caso aparecimento de linfoma. Nem preciso dizer porque esses estudos não existem e nunca existirão. Porém podemos responder essa pergunta com estudo de coorte prospectivos ou matenálise.

  • ANALOGIA

Em algumas circunstâncias, seria justo  julgar por analogia

  • COERÊNCIA

A interpretação causal a ser estabelecida não deve conflitar com o conhecimento na época da investigação

 

Na prática médica diária, quando surge uma dúvida do que fazer com o nosso paciente ou qual melhor exame para o diagnóstico ou quando  temos dúvida sobre associação causal ou não, devemos também seguir o fundamento da pesquisa clínica e do método científico, que se baseia na elaboração de hipóteses e a busca de evidências empíricas que possam contribuir para refutá-las (negá-las) ou corroborá-las (confirmá-las). Devemos então:

  • Elaborar uma pergunta contendo a população de interesse, a intervenção que gerou a dúvida e o desfecho relevante
  • Procurar o estudo  com o desenho mais adequado para responder a nossa dúvida
  • Analisar a evidência: determinar a existência de uma associação estatística, avaliar a validade de qualquer associação estatística (acaso, viés, confundimento) e depois julgar se a associação estatística encontrada representa uma relação de causa-efeito ou o acaso.
  • Avaliar se evidência encontrada pode ou deve ser aplicada ao nosso paciente, se tem impacto clínico, se é relevante, respeitando sempre a individualidade e a preferência pessoal do paciente.

Nunca devemos buscar a  literatura já tendo uma certeza na mente,  pois existe o viés de confirmação que significa que  vamos selecionar artigos que comprovam a nossa certeza, mesmo que de forma inconsciente.

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Até aonde podemos chegar?

 

even change

 

JSS, sexo feminino, 26 anos, natural de Barro Alto – BA e procedente de Irecê-BA, branca, solteira, comerciária. 

Admitida com queixa de astenia há 1 mês.

Paciente refere que há um mês iniciou quadro de astenia, adinamia e dispneia aos médios esforço, evoluindo com o aparecimento espontâneo de petéquias e equimoses em membros inferiores, membros superiores e tronco. Refere perda de peso não intencional de 6Kg neste período. Nega outros sintomas; nega exteriorização de sangramentos. Refere diagnóstico de epilepsia há 14 anos em uso de Depakene (Ácido Valproico). Refere etilismo esporádico social. Nega tabagismo ou uso de drogas ilícitas. Nega exposição a substâncias químicas industriais ou agrícolas.

Ao Exame Físico: Regular estado geral, lúcida e orientada no tempo e espaço, afebril, mucosas hipocrômicas ++++/IV, anictéricas e acianóticas. FC: 88 bpm FR: 18 irpm PA: 110 x 70 mmHg. Petéquias em membros superiores, inferiores, tronco que não desaparecem à vitropressão. Petéquias em palato duro. Exame segmentar sem alterações.

Vamos lá para a discussão!

Quais os sinais e sintomas principais deste caso? As discussões neste blog tem como objetivo treinar o raciocínio clínico; fazendo um diagnóstico diferencial pertinente para cada caso, com isso ensinamos a listar os sinais e sintomas mais importante, os mais relevantes. Um outro ponto importante para um raciocínio clínico eficaz é conhecer como os sintomas aparece, a ordem em que eles aparecem e como evoluem. Por exemplo, em determinadas doenças, alguns sintomas aparecem logo no início do quadro, enquanto outros surgem ao logo da evolução.  Isso ajuda muito no diagnóstico diferencial, essa “cronologia“ dos sinais e sintomas.

Exemplificando:

Linfoma: quais as primeiras manifestações de um linfoma? Por que o paciente com linfoma vai procurar o médico?

  • Ou com sintomas B que são: febre prolongada; sudorese noturna e perda de peso. Esses sintomas podem anteceder aparecimento de gânglios.
  • Ou com gânglios periféricos palpáveis em região cervical ou axilar.
  • Ou com sintomas compressivos como compressão de veia cava, obstrução ureteral, compressão de vias aéreas.

Sempre aprendemos que a história clínica e o exame físico nos dão o diagnóstico em muitos casos. Será que esse dogma já foi testado cientificamente? Será que vale para qualquer sintoma ou achado de exame físico? É claro que a história e o exame físico são cruciais para chegarmos a um diagnóstico. Para saber quais exames solicitar inicialmente é importante já termos a suspeita diagnóstica e a história clínica e o exame físico serve para nos guiar, para nos dizer por qual caminho seguir na investigação. Para interpretarmos os resultados dos exames complementares é de fundamental importância já termos uma suspeita diagnóstica, pois devemos saber a probabilidade pré-teste de cada exame diagnóstico para fazermos um diagnóstico preciso.

Se analisarmos a Medicina do passado, o diagnóstico se baseava quase inteiramente em dados empíricos e na observação; os médicos só tinham os sentidos para chegar a um diagnóstico, eles viam, ouviam e sentiam o paciente na beira do leito, já que os exames complementares eram pouco acessíveis ou nem existiam. Por exemplo, um século atrás, se os pacientes apresentassem febre e tosse, o diagnóstico de pneumonia se baseava na presença de achados característicos de taquicardia, taquipnéia, som maciço à percussão, aumento do frêmito tóraco-vocal e crepitações. E se esses achados estivessem ausentes? O paciente não teria o diagnóstico de pneumonia. Os exames de imagem como raio X de tórax e muito mesmo a tomografia de tórax não desempenhava nenhum papel no diagnóstico porque não estava disponíveis.

A medicina moderna confia na tecnologia muito mais do que medicina do século passado e para muitas doença atualmente, o padrão- ouro para o diagnóstico é um exame complementar. Por exemplo, se os pacientes apresentam hoje febre e tosse, o diagnóstico de pneumonia baseia-se na presença de infiltrado na radiografia de tórax ou imagem na tomofrafia.

Essa dependência de exames complementares não é benéfico para a medicina, nem para os pacientes, nem para os médicos. O exame físico tradicional perdeu em importância comparado com propedêutica armada?

O que realmente tem valor diagnóstico no exame físico? É melhor descarta-lo? Onde está a verdade? A verdade deve esta em algum lugar entre esses dois extremos. A polarização não é benéfica, nem na política(rsrs) e muito menos na Medicina. “Nem tanto ao mar, nem tanto a terra”.

Devemos encontrar um equilíbrio para melhor pensar em favor do paciente. Devemos ter em mente que existem patologias onde o diagnóstico se faz na beira do leito, sem necessidade de exame complementar. Por exemplo, como é que um clínico sabe que um paciente tem celulite? Observando o doente: febre, eritema localizado e hiperemia. Não há outra maneira de fazer esse diagnóstico, não existe exame complementar para confirmar esse diagnóstico. Da mesma forma, não há propedêutica armada para a doença de Parkinson. Muitos outros diagnósticos, principalmente em especialidades como a dermatologia, a reumatologia e a oftalmologia, baseiam-se inteiramente na observação empírica por médicos experientes. Em Reumatologia, por exemplo, as queixas e a sua evolução conseguem nos dá o diagnóstico na maioria dos casos. Lembrando que muitos exames tem baixa acurácia para estabelecer o diagnóstico. Em uma paciente com poliartralgia, por exemplo, o tempo de evolução, as articulações acometidas, os sintomas sistêmicos associados e os achados de exame físico são fundamentais para nortear o raciocínio e o diagnóstico. Temos então uma grande razão para não abandonar o estudo do exame físico tradicional. Como discutimos neste post  LOVE ANKLE

Por outro lado, existem doenças, onde a propedêutica armada, os exames complementares tem uma importância maior para concluir um diagnóstico, como por exemplo a Hematologia e  a Infectologia.

O que se discute muito hoje em dia  é o exame físico baseado em evidências. O que isso significa?

Aprendemos na semiologia médica, os sinais e sintomas de cada patologia específica, mas essa abordagem sozinha não é suficiente para um bom raciocínio clínico probabilístico. Atualmente precisamos identificar os sintomas referido pelos pacientes e os achados de exame físico, que aumentam ou diminuem a probabilidade de doença, sabendo distinguir os achados que não mudam a probabilidade de determinada doença, assim como fazemos com os resultados de um exame complementar. Em outras palavras, não basta saber quais os sintomas de pneumonia, temos que saber quais os sinais e sintomas com maior sensibilidade, especificidade e a razão de verossimilhança para assim fazer um diagnóstico com base na probabilidade. Essas abordagens deixam o exame físico mais eficiente, mais eficaz e mais preciso. Sensibilidade e especificidade e a razão de verossimilhançadescrevem o poder discriminatório do sinais.

  • Sensibilidade é a proporção de pacientes com diagnóstico que têm o sinal físico (isto é, ter o resultado positivo).
  • Especificidade é a proporção de pacientes sem o diagnóstico que não têm o sinal físico (ou seja, têm o resultado negativo).
  • Razões de verossimilhança (RV)
    • RV positiva = (sens) / (1 – espec)
    • RV negativo = (1 – sens) / (espec

Podemos observar  nas fórmulas de RV que já estão a sensibilidade e especificidade, logo nos traz mais informação; falar de RV é falar ao mesmo tempo de sensibilidade e especificidade em um único número. Embora essas fórmulas podem ser difíceis de lembrar, mas a interpretação de RV é simples.

tabela

Achados com RV maiores que 1 aumentam o probabilidade de doença; quanto maior o RV, mais provável. Achados cujos RV ficam entre zero e 1 diminui a probabilidade de doença; quanto mais próximo a RV estiver de zero, mais difícil que a doença esteja presente. Achados cujos RV são iguais a 1 não alteram a probabilidade da doença. “RV positiva ” descreve como a probabilidade muda quando a descoberta está presente. “RV negativa” descreve como a probabilidade muda quando a descoberta está ausente.

Voltemos ao caso clínico do início do post.

Neste caso, particularmente temos como dá o diagnóstico pela história clínica e exame físico?

Temos como problemas:

  • P1- Adinamia, astenia, dispneia aos esforços há 1 mês e hipocrômia de mucosas ++++/IV
    • Esses sintomas podem ser atribuídos a SÍNDROME ANÊMICA.?

A anemia, principalmente a crônica, faz com que a pele e a conjuntiva apareçam anormalmente pálidas devido a quantidades reduzidas de oxihemoglobina que circula nos capilares e vênulas dérmicas e subconjuntivais. No entanto, palidez nem sempre indica anemia, porque a cor da pele também depende do diâmetro destes vaso, da quantidade de desoxihemoglobina circulante e dos pigmentos naturais da pele. Vasoconstrição a exposição ao frio ou a estimulação simpática também podem causar palidez. Teoricamente, exame da conjuntiva, leito ungueal, e as palmas das mãos evitam os efeitos dos pigmentos naturais da pele do paciente. O local mais apropriado para avaliar palidez é a borda conjuntival, de preferência usando iluminação natural.  O achado de palidez da borda conjuntival apresenta uma RV = 16,7, aumentando em muito (mais de 45%) a probabilidade de anemia. A de palidez palmar tem uma RV menor (RV= 7,9), mas continua sem um achado importante porém o exame do leito ungueal não tem valor diagnóstico (RV não significativa). É importante ressaltar que nenhum sinal físico diminui de maneira convincente a probabilidade de anemia, ou seja nenhum achado tem uma RV <0,4. Vale lembrar, que estamos falando de alterações significativas( ++++/IV), a hipocrômia dita como +/IV, uma palidez menos intensa não aumenta muito a probabilidade de anemia e a ausência de palidez não descarta esta possibilidade. Só para lembrar que estamos falando de PROBABILIDADE; o diagnóstico de certeza, o padrão ouro é o valor da hemoglobina. Não vamos dizer que o paciente não tem anemia pela ausência desses sinais. Um outro dado importante é a correlação do nível de hemoglobina com as queixas e os achados. Uma anemia leve, principalmente se for de evolução mais lenta, o paciente é oligo sintomático e sem muitos achados no exame físico.

  • P2- Perda de peso (refere perda não intencional de 6Kg em 1 mês)
    • Podemos caracterizar como uma SÍNDROME CONSUPTIVA?

Quando um paciente refere perda de peso, devemos sempre quantificar e tentar saber qual o peso anterior, para assim calcular a porcentagem da perda. Em uma série de pacientes com perda de peso involuntário (excedendo 5% do seu peso habitual), a doença orgânica é diagnosticada em 65% dos pacientes (mais comumente, câncer e distúrbios gastrintestinais, embora virtualmente qualquer doença crônica possa causar perda de peso) e doenças psiquiátrica são diagnosticados em 10% dos pacientes (depressão, anorexia nervosa, ou esquizofrenia). Em 25% dos pacientes, a causa permanece desconhecida apesar de pelo menos 1 ano de seguimento. Em pacientes com perda de peso involuntária, a presença de alcoolismo (RV = 4,5) e tabagismo(RV = 2,2) aumenta a probabilidade que uma causa orgânica. Um dado interessante que encontrei nesta pesquisa sobre perda de peso é que a percepção do paciente sobre a perda de peso também é importante. Se o paciente a subestima ou superestima significativamente – ajuda a prever o diagnóstico final.

O paciente é solicitado:

  • a estimar seu peso antes a doença (P.ant. )
  • a estimar a quantidade de perda de peso (Perda)

E nós  pesamos o paciente e temos como calcular a perda real do peso (P.atual)

Subestimação significativa da perda de peso, definida como (P.atual – Perda) maior que 0,5 kg, (ele perdeu mais peso do que estimou) prevê uma causa orgânica de perda de peso com uma sensibilidade de 40%, especificidade de 92%, RV positivo de 5,4 e RV negativo de 0,6. A superestimação da perda de peso, definida como (Perda – P.atual) maior que 0,5 kg, (ele perdeu menos peso do que imaginava) prediz uma causa não orgânica de perda de peso com uma sensibilidade de 70%, especificidade de 81%, RV positivo de 3,6 e RV negativo de 0,4.

Temos ainda um terceiro problema nesta nossa paciente.

  • P3- Petéquias e equimoses difusas
    • Podemos dizer que estamos diante de um DISTÚRBIO HEMORRÁGICO secundário a um por problema na hemostasia primária?

Já discutimos distúrbios hemorrágicos neste blog neste post Sem Defesa

Infelizmente, não encontrei dados robustos sobre a probabilidade desses achados para o diagnóstico de distúrbios hemorrágicos. Já discutimos a fisiopatologia das hemorragias neste blog. Podemos dizer com base no tipo de sangramento que estamos diante de distúrbios na hemostasia primária, neste caso alteração de plaquetas.

Podemos raciocinar da seguinte forma: se nossa paciente apresenta sinais clínicos de anemia e apresenta equimoses e petéquias podemos inferir que esta paciente apresenta plaquetopenia(distúrbio quantitativo), e não os distúrbios qualitativos das plaquetas, além do que eles são bem mais raros.

Chegamos a anemia e a plaquetopenia, com um alta probabilidade de estarmos certos, rsrs. E agora? Para onde seguir?

Se listarmos as causas de anemia, as causas de perda de peso e as causas de plaquetopenia, não caberá em um único post, talvez nem no blog.  Tudo pode ser causa de  anemia; doenças primárias de medula, doenças sistêmicas infecciosas, inflamatórias, neoplásicas, etc. As causas de perda de peso também seguem essa mesmo raciocínio. Porém, as causas de plaquetopenia já são mais restritas, contudo ainda é muito grande. Temos que fazer um raciocínio clínico, levando em consideração que essas alterações aconteceram ao mesmo tempo (mesmo tempo de evolução) em uma paciente jovem (26 anos), sem outros sintomas sistêmicos associados e sem outros achados no exame físico.

  • Em que podemos pensar?
  • Quais as patologias mais prováveis?
  • Como seguir a partir daqui?

Deixo agora com vocês…

 

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Cada Letra um Significado

letras

 

LMD, 48 anos, natural e procedente de Lauro de Freitas, casado, evangélico, motorista, admitido com queixa de parestesias em MMII há 1 ano.

Paciente refere que há 1 ano iniciou quadro de perda ponderal progressiva, de aproximadamente 20Kg, associada a astenia, anorexia, com diminuição da disposição para realização das atividades diárias. Paciente relata ainda sensação de queimação, formigamento e dormência em face plantar dos pés, com dor ao deambular. Há 2 meses, passou a apresentar os mesmos sintomas em mãos. Relata que percebeu, no mesmo período, aparecimento de algumas manchas hipercrômicas pelo corpo, principalmente nos pés. Paciente refere ser portador de HAS, há mais de 10 anos.

Relata diagnóstico de cardiopatia, há 1 ano, quando passou a fazer uso de: Carvedilol 3,125mg de 12/12h; Furosemida 40mg 12/12h; Mononitrato de isossorbida 20mg 12/12h; Hidralazina 50mg 12/12h. Paciente refere etilismo social, porém está abstêmio há 18 anos. Nega tabagismo ou uso de drogas ilícitas.

Exame físico: TA 140X90mmHg / FC 62bpm / FR 20irpm / SatO2 99% (AA),BEG, LOTE, mucosas hidratadas, coradas, escleras anictéricas, extremidas acianóticas. • PELE: Presença de mancha hipercrômica irregular em face palmar das mãos e face plantar dos pés. Presença de mancha hipercromica em face e hipercrômica de região palpebral e pododactilos. • Cabeça e pescoço: Presença de linfonodomegalias dispersas em cadeias cervicais, supraclaviculares e inguinais, medindo de 1-2cm, indolores, alguns endurecidos, outros fibroelásticos, móveis. O maior deles medindo 3cm em ângulo da mandibula esquerda. Presença hipercromia em linha gengival inferior. • AR: Tórax de conformação normal. MVBD, sem ruidos adventícios. Ausência de ginecomastia. • ACV: Ictus visivel e palpável em 5EIC, na LMC. Presença de hiperfonese de B2 em foco pulmonar, sopro diastólico mais intenso em foco mitral e pulmonar, grau III/VI. Presença de estase de jugulares, pulsátil, a 45 graus. • AGI: Abdome plano, RH+, flácido, indolor a palpação, baço palpável 2cm do RCE, fígado palpável a 4cm do RCD, principalmente a custa de lobo esquerdo. Sem sinais de ascite ou circulação colateral. • AOA: Sem deformidades osteoarticulares, sem sinais flogisticos. • Extremidades: Presença de edema em MMII, simétrico, ++/4+, com cacifo em região perimaleolar. Pulsos palpáveis, extremidades quentes e bem perfundidas. Presença de rarefação de pelos e hipercromia em MMII. • Neurológico: Glasgow 15, sem deficts focais, pares cranianos sem alterações. Força muscular, equilibrio, coordenação motora e marcha preservadas. Presença de hipersensibilidade em MMII.

Este paciente apresenta sintomas gerais e inespecíficos como astenia, anorexia e indisposição. Se pegarmos esses sintomas para traçar um diagnóstico diferencial vai ficar extremamente complicado. Qualquer patologia aguda ou crônica; infecciosa, inflamatória ou neoplásica pode cursar com essas queixas. Portanto, vamos procurar outros sintomas mais concretos, mais objetivos para assim, fazer nosso raciocínio clínico. Neste caso temos a dormência e o formigamento de membros inferiores.

Primeiro ponto seria classificar este paciente como tendo uma síndrome neurológica sensorial. Anormalidades de sensações simples definem todos os aspectos das síndromes sensoriais. Depois devemos classificar a síndrome neurológica quando a anatomia, saber qual a localização desta lesão. As síndromes neurológicas sensoriais podem ser divididas em:

  • lesão do nervo periférico (neuropatia periférica),
  • radiculopatia (lesão na raiz nervosa),
  • síndromes da medula espinal,
  • síndromes hemisféricas talâmica,
  • síndromes hemisféricas cerebral

Lesões em qualquer lugar ao longo deste caminho podem produzir combinações de dor, fraqueza e perda sensorial.  As lesões do sistema nervoso central podem estar associadas com outros distúrbios, como dificuldade de fala, visão dupla, ataxia, envolvimento dos pares cranianos; em casos de doenças da medula espinhal, teremos alterações das funções do intestino e da bexiga e os reflexos são geralmente exaltados. As radiculopatias são tipicamente assimétricas e obedecem um dermátomo. As lesões do plexo são assimétricas com envolvimento sensório-motor de múltiplos nervos em uma extremidade. Um paciente que apresenta formigamento, hiperestesias em membros inferiores simétrico, bilateral que evoluiu posteriormente para membros superiores, principalmente em mãos, padrão conhecido como “bota e luva” podemos dizer que estamos diante de um quadro de neuropatia periférica, mais especificamente uma polineuropatia.

Nenhum teste de diagnóstico mostrou-se superior ao exame físico para avaliar sensibilidade. O achado de hipoestesias ou hiperestesias detecta perda de fibras nervosas com uma sensibilidade de 88%, especificidade de 81%, razão de verossimilhança positiva de 4,6 e negativa de 0,2.

A polineuropatia é uma perda sensorial bilateral que poupa o parte superior do tronco e face. A perda sensorial de polineuropatia afeta os nervos mais longos em primeiro lugar, hipestesia inicialmente aparece nos pés; mais tarde nas pontas dos dedos; e somente depois envolve braços e pernas. Atrofia dos pequenos músculos dos pés e mãos e reflexos ausentes no tornozelo são comuns. Uma vez que a lesão tenha sido localizada nervos periféricos, o próximo passo é encontrar a etiologia e excluir causas potencialmente tratáveis, como deficiência nutricional, condições inflamatória ou distúrbios desmielinizantes.

Um dado da história clínica que ajuda neste diagnóstico diferencial é o tempo de evolução, para assim diferenciar as neuropatia periféricas agudas, como na intoxicação por metais pesados, abuso de drogas, Guillán-Barré e as crônicas, como por deficiência de vitaminas, diabetes mellitus, alcoolismo, polinueropatia desmeilinizante inflamatória crônica. É importante listar as medicações que o paciente faz uso de forma regular, pois há uma séria de drogas que podem cursam com neuropatia periférica.

Algumas drogas que podem causar neuropatia periférica:

  • Amiodarona
  • Fenitoína
  • Metronidazol
  • Isoniazida
  • Vincristina
  • Lítio
  • Cloroquina

As causas de neuropatia periférica são inúmeras. Vide tabela

TABELA

 

Hábitos de vida como uso de álcool é fundamental, pois a álcool e as deficiências nutricionais associadas ao seu uso,  são as principais causas de neuropatia periférica no mundo; uma outra causa importante é o diabetes mellitus. Nosso paciente não é diabético e esta abstêmico há 18 anos, ou seja, afastamos as duas principais causas que poderiam justificar o formigamento de MMII.

Destas tantas causas de neuropatia periférica, qual a mais provável em um paciente que apresenta também  gânglios palpáveis, hepatomegalia e lesões de pele?

Linfadenomagalia já foi discutida neste blog ( nestes links O Pulo do Gato , Sem Defesa )

Só relembrando as causas de gânglios aumentados:

CCânceres: malignidades hematológicas:doença de Hodgkin, linfoma não-Hodgkin, Leucemia,            Metastático

HHipersensibilidade: doença do soro, droga como fenitoina

IInfecções: virais (vírus de Epstein-Barr, citomegalovírus, HIV), bacteriano (TB), fúngica, Protozoários, Rickettsiais

C → doenças do tecido Conjuntivo: LES, AR

A → linfoproliferativas Atípicas: Doença de Castleman,

GGranulomatosa: histoplasmose, sarcoidose

OOutros: doença de KiKuchi, doença de Kawasaki.

Cruzando as causas dos dois principais problemas  deste paciente; a neuroptia periférica e a linfadenopatia, ficamos com neoplasia hematológica como a  suspeita diagnóstica, sendo linfoma ou as gamopatias monoclonais as mais prováveis.

Vamos então para os exames.

Exames Laboratoriais:

  • Hb / Ht= 14,3 / 23.9 9,7  ; leucograma =7.800 S 46/ EOS 8/ L40 / M15 ;   plaquetas =720mil
  • proteínas totais= 6,4 com albumina de 3,6
  • Função renal e hepática normais; eletrólitos normais
  • T4L: 0.88; TSH: 6,25
  • FSH: 13.66;  LH: 12.34

ELETROFORESE DE PROTEINAS:

  • SÉRICAS: Sem pico de proteina monoclonal
  • URINÁRIAS: Sugestivo de proteina monoclonal em Gama

TC DE TÓRAX :

  • Pequeno derrame pleural a direita. Espessamento liso de septos interlobulares, principalmente nas bases e ápices pulmonares. Pequeno nódulo com densidade de partes moles adjacente à cissura horizontal, medindo 0.5cm, compativel com linfonodo intrapulmonar. Linfonodos mediastinais e hilares, alguns aumentados de tamanho, o maior em cadeia subcarinal medindo 1.7cm em maior eixo. Aumento global de câmeras cardiacas. Linfonodos axilares aumentados em número, com morfologia e dimensões habituais. Múltiplas lesões nodulares esparsas em corpos vertebrais. Lesões escleróticas, de maior dimensão, no manúbrio e corpo do esterno

TC DE ABDOME TOTAL:

  • Fígado de dimensões normais, contornos regulares, densidade preservada. Baço com dimensões aumentadas e densidade homogênea, exceto por diminuta imagem não captante na porção inferior, medindo 0.3cm, inespecifica pelas suas pequenas dimensões, próvavel cisto. Pequenos linfonodos no retroperitôneo e na região inguinal bilateralmente. Pequenas imagens não captantes na cortical de ambos os rins, a maior medindo 0.8cm no polo superior esquerdo, prováveis cistos

ECOCARDIOGRAMA :

  • FE: 59%. Valva mitral espessada, folheto anterior com abertura em domus e folheto posterior fixo,sugestivo de acometimento reumatico. Valva tricuspide com refluxo leve, PSAP estimada de 40mmHg. Diametro do AE de aumento importante. Conclusões: Dupla lesão mitral de grau leve, aumento importante de AE, refluxo tricuspide leve (PSAP 40mmHg)

MIELOGRAMA:

  • Aspirado de medula óssea hipercelular as custas de todas as sérias, com hipoplasia da série grabulocitica.

BIOPSIA DE MO :

  • 50% de celularidade, retardo na maturação das célulasda linhagem mieloide , agregados de células mononucleares em localizaçao peritrabecular com reticulogênese aumentada.

BX DO LINFONODO CERVICAL ESQUERDO DA CADEIA ANTERIOR :  

  • aspectos morfologicos compatívies com Doença de Castleman

 

Esse caso ficou como Doença de Castleman e síndrome de POEMS. E nosso paciente apresentada todas as alterações descritas neste acrônimo.

p – polineuropatia  ( o formigamento em MMII e mãos)

O– organomegalia  ( hepatomegalia)

E– endocrinopatia  ( alteração do TSH e cortisol)

M– proteina M ( o pico monoclonal)

S– alteração de pele (skin ) ( lesões de pele)

 

Deixo aqui alguns arquivos em PDF.

poems

caso clinico poems1992

sindrome poems

neuropatia e gamopatias

sindrome de poems nacional

Multicentric Castleman Disease- Where are we now?

Update and new approaches in the treatment of Castleman disease

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Coçando por um Diagnóstico

 

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C. S., sexo masculino, 53 anos, negro, solteiro, autônomo, católico, natural e procedente de Salvador.  Admitido com queixa de  prurido generalizado há 04 meses. Paciente encaminhado da UPA de São Marcos com história de prurido generalizado com início há cerca de 04 meses, mais intenso em regiões foto-expostas (membros e face) associado a hiperpigmentação difusa da pele. No início do quadro nega descamação associada, lesões bolhosas, febre, secreção nas lesões, astenia ou hiporexia. Relata ter buscado ajuda médica no mesmo mês com realização de biópsia de pele, sendo prescrito prednisona por 07 dias e hixizine. Após o uso do corticoide as lesões começaram a descamar, porém sem melhora do prurido. Continuou buscando ajuda médica que orientou novo curso com corticoide, o qual o fez por mais 20 dias, mantendo a refratariedade do quadro. Refere surgimento de fissuras em MMSS há cerca de 15 dias da admissão.

O prurido crônico, definido como uma coceira que persiste por mais de 6 semanas, pode envolver toda a pele (prurido generalizado) ou apenas algumas áreas, como o couro cabeludo, parte superior das costas, braços ou virilha (prurido localizado). A incidência prurido crônico aumenta com a idade e é uma condição mais comum em mulheres do que em homens.

Em um recente estudo, a coceira crônica mostrou-se tão debilitante quanto a dor crônica. O distúrbio do sono e alterações do humor, incluindo ansiedade e depressão, são comuns e pode exacerbar a coceira. O prurido crônico é característico de várias doenças dermatológicas (por exemplo, eczema, psoríase, líquen plano e escabiose), mas também ocorre em uma variedade de doenças sistêmicas.

As causas do prurido crônico podem ser categorizadas em quatro grupos principais:

  • Causas Dermatológicas,
  • Causas Sistêmicas (por exemplo, colestase, doença renal, distúrbios mieloproliferativos e hipertiroidismo),
  • Causas Neuropáticas (prurido braquiorradial, uma coceira característica dos braços, provavelmente causada por lesão do nervo espinhal)
  • Causas Psicogênicas.

Geralmente, quando é mais agudo, as causas dermatológicas são as mais prováveis, sendo as causas sistêmicas mais relacionadas a prurido com mais de 6 semanas. Prurido de qualquer tipo pode provocar alterações na pele, como resultado de arranhandura e coçadura de modo que a presença desses achados cutâneos não descarta uma causa sistêmica. Escoriação não específica pode camuflar as causas cutâneas e não-cutâneas da coceira.

O primeiro passo na avaliação do prurido crônico é determinar se  pode ser atribuída a uma doença dermatológica ou se um causa subjacente sistêmica está presente. Uma revisão detalhada de sistemas (com atenção aos sintomas constitucionais que podem apontar para uma  causa sistêmica) deve ser realizada e uma completa história de medicamentos (com atenção aos agentes que causam coceira, como analgésicos opióides). Pode ser a primeira manifestação de uma doença sistêmica, como doença de Hodgkin ou cirrose biliar primária, antecipando outros sintomas por meses, essas patologias  devem ser consideradas, especialmente em pacientes idosos nos quais o prurido é persistente e refratário. Doentes com vírus da imunodeficiência humana (HIV) comumente apresentam prurido, o que é mais freqüentemente considerada secundária a comorbidades dermatológicas como xerose, dermatite seborréica, candidíase, psoríase, escabiose. A uremia causa paroxismos graves de prurido (especialmente durante o verão) em 25 % dos pacientes com insuficiência renal crônica e 86 % dos pacientes em hemodiálise. Juntamente com a uremia, a colestase é responsável por prurido mais intenso,  mais grave à noite, com uma predileção pelas mãos e pés. Fatores tranquilizadores que sugerem um efeito não sistsêmico  incluem início agudo, limitação do prurido à pele exposta, presença de prurido em outros membros da família, ou uma história de viagem recente ou exposição profissional.

Um dado do exame físico é observar a  distribuição do prurido, pois pode estreitar significativamente a lista de causas potenciais ou pode ser patognomônico para certas condições, como a sarna com o espaço interdigital. Independentemente da causa, o prurido geralmente é exacerbado pela inflamação da pele, condições ambientais como clima mais quente , vasodilatação da pele e estresse psicológico.

Causas Dermatológicas do Prurido

XEROSE

A coceira da pele seca, também conhecida como xerose , é comum em idosos, geralmente muito intensa e envolve mais os membros inferiores. Ocorre com maior frequência durante o inverno.

DERMATITE ATÓPICA

A dermatite atópica pode resultar em prurido severo e é frequentemente descrito como “a coceira que assobia (quando arranhada)”. Afeta 10% das crianças e muitas vezes desenvolve-se antes dos seis meses de idade e muitas vezes persiste até a idade adulta.  Pacientes com dermatite atópica geralmente tem história familiar de asma e rinite alérgica. Em crianças, o eczema geralmente envolve a face, couro cabeludo, tronco, parte interna dos braços.

DERMATITE DE CONTATO

Uma história cuidadosa é importante em pacientes com dermatite de contato, outra causa comum de prurido. A dermatite de contato pode ser causada pela exposição a substâncias como níquel, látex, cosméticos e medicamentos tópicos, como benzocaína e neomicina. A dermatite alérgica de contato é uma reação eczematosa, mas a reação é localizada para áreas expostas a alérgeno

ESCABIOSE

O prurido pode ser a principal queixa em pacientes com sarna ou piolho. As pápulas pruriginosas podem ser o único sinal. As lesões interdigitais são características.

Voltando ao caso clínico:

  • De interrogatório sistemático e antecedentes nada digno de nota.
  • O exame físico  o paciente encontrava-se em bom estado geral, lúcido e orientado no tempo e no espaço, anictérico, acianótico, afebril, hidratado, mucosas normocrômicas. Dados vitais: FC: 88 bpm   FR:18 ipm    PA: 140×80 mmHg
  • Pele e fâneros: Presença de hiperpigmentação difusa associada a descamação, xerose cutânea e fissuras mais intensas em MMSS, MMII e face. Escoriações em couro cabeludo, com regiões de alopecia e escassez de pelos em cílios e sobrancelhas. Sem alterações ungueais. 
  • Exame segmentar sem alterações.

Avaliação de lesão de pele, é sempre importante caracterizar a lesão inicial, para assim fazer o diagnóstico diferencial. Por que as doenças se agrupam de acordo com a lesão primária; por exemplo existe o diagnóstico diferencial para as lesões de pele que se iniciam com vesículas, como bolhas, como pápulas. Neste caso, foi dito na descrição do exame físico da pele hiperpigmentação difusa associada a descamação.  Estamos diante de uma eritrodermia esfoliativa.  Agora  é analisar as doenças que fazem o diagnóstico diferencial de eritrodermia esfoliativa. Aqui as imagens:

 

 

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DEFINIÇÃO

Eritrodermia = “pele vermelha” =dermatite esfoliativa. É uma condição grave que se apresenta com eritema difuso e descamação envolvendo ≥90% da surpercífie corporal.

ETIOLOGIA

Exacerbação de uma dermatose inflamatória preexistente – É a causa mais comum de eritrodermia, na maioria das vezes psoríase ou dermatite atópica.

Reação de hipersensibilidade a drogas – segunda causa mais freqüente de eritrodermia (aproximadamente 20% dos casos).

Causas incomuns – aqui  incluem o linfoma cutâneo de células T e outros linfomas com manifestações cutânea, como o linfoma/leucemia de células T do adulto associado ao HTLV.

Idiopática – Em aproximadamente 30% dos casos de eritrodermia, nenhuma causa subjacente é identificada e é classificado como idiopático (às vezes chamado de “síndrome do homem vermelho”).

Como o paciente negava uso de medicação precedendo o quadro, foi descartada a possibilidade de hipersensibilidade a droga. As possibilidades  de diagnóstico restantes foram a psoríase eritrodérmica ou linfoma cutâneo. Essas duas possibilidades clinicamente é muito difícil de distinguir, inclusive a patologia é também difícil. Muitas vezes, é necessário várias biopsia repetidas.

 

RESULTADO DA BIOPSIA DE PELE

  • Anatomopatológico da pele= Dermatite psoriaseforme. Os aspectos histopatológicos descritos sugerem fortemente tratar-se de psoríase e afasta um possível linfoma cuntâneo. Perfil imunohistoquímico e achados morfológicos de dermatite psoriaseforme, com infiltrado linfoide reativo discreto, sem evidências de neoplasia neste material 
  • Imunofenotipagem = A análise da população de linfócitos T não demonstrou aberrações fenotípicas que permitem o diagnóstico de doença linfoproliferativa na amostra
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Febre Negra

BAÇO

NRN, sexo masculino, 19 anos, natural e procedente de Caldeiras/BA, pardo, solteiro, lavrador, católico. Admitido no hospital para investigação de febre e aumento de volume abdominal há 5 meses.

Paciente previamente saudável com queixa de aumento de volume abdominal há 5 meses. Refere febre diária neste período(38-39°C), alguns episódios de vômitos pós prandiais (com restos alimentares, sem sangue) e astenia. Há 2 meses, apresentou edema de MMII e piora do aumento do volume abdominal e aparecimento de icterícia. Relata perda ponderal (15Kg em 4 meses). Procurou unidade hospitalar no interior do estado onde foi identificada hemoglobina baixa sendo realizado hemotransfusão ( 1 concentrado de hemácias) e solicitada transferência para Salvador para investigação diagnóstica. Nega outros sintomas.

AM= Reside em zona rural, casa sem saneamento básico. Epidemiologia positiva para esquistossomose e negativa para Chagas. Nega tabagismo ou uso de drogas ilícitas. Refere etilismo de 1,5L de destilado por semana, desde os 15 anos. Abstêmio há 05 meses

Exame Físico: Regular estado geral, lúcido e orientado no tempo e espaço, afebril, emagrecido, mucosas hipocrômicas +++/4, ictéricas ++/4 e acianóticas. Dados vitais: FC: 102 bpm (rítmico) FR: 18 irpm PA: 120 x 80 mmHg.  Aparelho Respiratório: Tórax simétrico, expansibilidade preservada, sem abaulamentos ou retrações, MVDB, sem ruídos adventícios. Aparelho Cardiovascular: Precórdio calmo, ictus não visível, palpável em 5º EIC da LMC com 01 polpa digital. Bulhas rítmicas, taquicárdicas em 2 tempos, sem sopros. Abdome: Semi globoso às custas de líquido ascítico e distensão gasosa, ruídos hidroaéreos presentes, flácido. Indolor à palpação superficial e profunda. Traube ocupado. Baço palpável a 8 cm de RCE e fígado a 6 cm de RCD. Semi círculo de Skoda positivo. Sinal de Giordano negativo. Osteoarticular e muscular: amplitude de movimento preservadas; ausência de sinais flogísticos. Extremidades: Bem perfundidas, pulsos palpáveis; edema em membros inferiores +/4. Neurológico: Vigil, alerta, sem déficits focais, pupilas isocóricas e     fotorreagentes, sem alterações de marcha, força muscular preservada.

Temos então um rapaz de 19 anos previamente hígido, com os seguintes problemas:

  • Febre há 5 meses
  • Ascite + edema de MMII
  • Baço palpável
  • Anemia

Seguindo a mesma linha de raciocínio dos últimos casos discutidos aqui, devemos nos apegar aos dados mais objetivo. Neste caso temos:

  • febre há 5 meses, portanto uma febre prolongada
  • Baço Palpável ha 8 cm – esplenomegalia?

Já discutimos febre prolongada neste blog diversas vezes. Veja esses links: Febre prolongada e Doença de Still ; Evolução clínica e Investigação Febre de origem indeterminada(FOI) ;  Um Excesso Desnecesário

Encontrar um baço palpável no exame físico significa que estamos diante de uma esplenomegalia? Muitas vezes, sim. O achado de um baço palpável aumenta grandemente a probabilidade de esplenomegalia com uma razão de verossimilhança positiva de 8,5. Embora muitos alguns baços aumentados não sejam palpáveis,  todos os baços massivamente aumentados ( quando maiores que 22 cm) são detectáveis no exame físico. O exame de clínico para detectar esplenomegalia teve uma sensibilidade de 27% (IC 95%= 19% -36%) e uma especificidade de 98% (95% IC= 96% -100%) quando realizada apenas a palpação.

Portanto, a capacidade de palpar um baço depende principalmente do tamanho do baço. Baços minimamente aumentados não podem ser sentidos em nenhuma circunstância. O baço precisa ser aumentado em pelo menos 40% antes de se tornar palpável.   As vezes, o que dificulta a palpação do baço é o não relaxamento da musculatura abdominal. Devemos colocar o paciente em uma posição que facilite esse relaxamento. O paciente deve está com os braços nas laterais do abdômen. Pode-se ainda colocar o paciente em decúbito lateral direito, com os joelhos e o pescoço flexionados. Essa manobra também aumenta o relaxamento da musculatura abdominal e gira o baço para uma posição mais anterior. Alguns baços não palpáveis com o paciente em decúbito dorsal são sentidos com o paciente em decúbito lateral. Com maiores graus de aumento, o baço gira para uma posição mais anterior e direita, e pode se estender para baixo na pelve. A área timpânica que recobre a bolha gástrica do estômago no hemitórax do lado esquerdo foi denominada espaço de Traube. O espaço terá som maciço a percussão na presença de derrame pleural esquerdo ou pericárdico e com o aumento do baço. A percussão do espaço Traube tem uma sensibilidade de 62% (IC 95%= 51% -72%) e especificidade de 72% (IC95%=65% -80%). Sinais positivos de percussão são muito menos convincentes do que a palpação ( RV= 1,7 a 2,1).

Um outro dado, é saber qual acurácia das técnicas para detectar aumento de baço no exame físico. Qual a variabilidade inter observador? Diversos estudos mostraram ampla variabilidade inter observador na capacidade de avaliar um baço aumentado, o que geralmente não está associado ao nível de experiência clínica. A concordância inter examinadores para palpação variou de 0,56 a 0,70, demonstrando que a reprodutibilidade entre examinadores de palpação foi melhor que a percussão que tem um índice de concordância (índice κ) de 0,19 a 0,41.

Dada a baixa sensibilidade do exame clínico, a ausência de um baço palpável, não pode afirmar ou excluir esplenomegalia. Principalmente quando a probabilidade pré-teste é elevada e deve-se então realizar um exame de imagem como a ultra sonografia. O exame à beira do leito do baço deve começar com a percussão. Se a percussão não é maciça, não há necessidade de palpar porque os resultados da palpação não irão acrescentar.

O que o achado de uma esplenomegalia vai influenciar no diagnóstico diferencial?. Sempre bom lembrar que várias patologias cursam com esplenomegalia; da anemia ferropriva até a insuficiência cardíaca estão na lista de causa de aumento do baço.

Considero que dois fatos devem ser levado em consideração na abordagem de um paciente com baço palpável, para assim nos ajudar no raciocínio clínico, facilitando o diagnóstico diferencial.

Primeiro, qual a magnitude do aumento do baço? Como já foi dito, várias patologias cursam com esplenomegalia, porém nem todas cursam com esplenomegalia maciça, ou seja, baço palpável até cicatriz umbilical (como na leucemia mielóide crônica). Muitas dessas patologias cursam com aumento de baço só visto em exame de imagem. É importante fazer dessa diferenciação para facilitar o diagnóstico diferencial e não simplesmente listar as causas de esplenomegalia.

Segundo, se nossa suspeita esta entre as patologias que podem cursar com um baço aumentado( endocardite infecciosa subaguda, por exemplo)ou está entre as patologias que quase sempre cursam com baço aumentado( leucemia mielóide crônica e calazar por exemplo). O que quero dizer com isso? A ausência de baço palpável não vai me afastar da possibilidade diagnóstica de endocardite em um paciente com febre prolongada, ou seja, a ausência não deixa o diagnóstico menos provável. Já para colocar calazar como uma forte suspeita em uma caso de febre prolongada a presença de esplenomegalia é fundamental, pois torna o diagnóstico muito menos provável se o baço não estiver palpável. Diante do que foi dito, precisamos saber qual a razão de verossimilhança(RV) da esplenomegalia para determinado diagnóstico.

As causas comuns de splenomegalia são: doenças hepáticas(cirrose e hipertensão portal), distúrbios hematológicos (leucemias, linfomas, mielofibrose), doença infecciosa (infecção pelo HIV, mononucleose) e doenças esplênicas (infarto esplênico ou hematoma) . A presença de sensibilidade e dor no quadrante superior aumenta a probabilidade de uma doença esplênica ou distúrbio hematológico. Linfadenopatia associada praticamente exclui a doença hepática e aponta para um dos outros distúrbios (RV = 0.04) . O achado de um fígado palpável aumenta a probabilidade de uma causa hepática subjacente de esplenomegalia (RV = 2,7) e a descoberta de esplenomegalia maciça aumenta a probabilidade de uma doença hematológica subjacente (RV = 2,1). Em pacientes com icterícia, o palpável baço modestamente aumenta a probabilidade de doença hepatocelular (RV = 2,9).

 

BAÇO1

 

CAUSAS DE ESPLENOMEGALIAS

  • Esplenomegalias Congestivas

Resultam de processos em que há dificuldade para saída de sangue pela veia esplênica, incluindo hipertensão portal de variadas origens: insufi ciência cardíaca congestive e obstrução supra ou das veias hepáticas na síndrome de Budd-Chiari, cirrose hepática, fibrose hepática da esquistossomose.

  • Esplenomegalias Infecciosas

Grande número de infecções causadas por agentes etiológicos variados pode associar-se à esplenomegalia. Em alguns casos, o aumento do baço é ligeiro e fugaz, como ocorre com algumas viroses; outras vezes, é mais persistente, mas ainda de volume moderado, como nas endocardites bacterianas, enquanto no outro extreme encontram-se as esplenomegalias gigantescas produzidas pelo calazar, pela esquistossomose e pelas formas crônicas de malária.

  • Doenças Inflamatórias não Infecciosas

Esplenomegalia ocorre em cerca de 20 a 30% dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, acompanhando as outras manifestações clínicas e laboratoriais características. Mais raramente, no entanto, o quadro inicial pode limitar-se a esplenomegalia e febre (acompanhadas ou não de citopenias: anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia ou trombocitopenia). A síndrome de Felty corresponde a casos de artrite reumatoide crônica associada a esplenomegalia, linfadenopatia, trombocitopenia, anemia e neutropenia. Em geral há manifestações articulares e sistêmicas (febre, anorexia, perda de peso).

  • Anemias Hemolíticas

Esplenomegalia e eventualmente hepatomegalia fazem parte do quadro clínico das anemias hemolíticas. Em geral trata-se de esplenomegalia moderada, cujo volume depende do grau e da rapidez de instalação da hemólise. Nas anemias hemolíticas adquiridas de instalação aguda pode demorar alguns dias para que se possa observar o aumento do baço. Esplenomegalias maciça podem ser

observadas na talassemia maior não tratada ou tratada inadequadamente. Está presente também na esferocitose.

OBS: Outras anemias

O aumento do baço não é uma manifestação muito presente em outras formas de anemia; pode ser observado em até 30% dos pacientes com anemia ferropriva ou com anemia megaloblástica, especialmente na infância, porém um com aumento mínimo ou moderado é observado

  • Hipertrofias de Depósitos

A doença de Gaucher resulta do acúmulo de glicocerebrosídeos nas células da linhagem de monócitos-macrófagos do fígado, do baço, dos gânglios linfáticos e da medula óssea. A doença tem três formas ou variantes, cada uma delas

devida a defeitos moleculares diferentes:

Tipo 1, forma do adulto ou forma crônica não neuropática; mais comum; é autossômica

  • recessiva
  • Tipo 2 ou forma neuropática aguda;
  • Tipo 3 ou forma neuropática subaguda juvenil.

Em todas elas o aumento do baço pode ser muito volumoso e ser acompanhado de trombocitopenia e anemia.

  • Neoplasias

As neoplasias, especialmente do sistema linfo-hematopoético, constituem uma causa comum de esplenomegalia. O aumento do órgão pode ser muito variável, desde esplenomegalias apenas detectáveis com ultrassonografi a até esplenomegalias gigantescas, em geral não dolorosas, mas que podem tornar-se dolorosas quando se superpõem infartos.

OBS: A ocorrência de metástases no baço é muito rara, de forma que podemos desconsiderar metastases como causa esplenomagalia.

TABELA CAUSAS

 

Frequência de Esplenomegalia nas Neoplasias hemtológicas
tabela neoplasia hematologicas

LEGENDA

 

 

 

 

Voltando ao caso clínico;

Então diante do que foi dito, as suspeitas para este paciente ficaram:

  1. Calazar – ainda muito frequente na população rural do nosso estado
  2. Neoplasia Hematológica; mais especificamente linfomas. Lembrando que as neoplasias hematológicas que cursam com esplenomegalia desta monta são mais frequente na população idosa; nosso paciente tem 19 anos. Outra coisa, aquelas neoplasias que cursam com febre prolongada são principalmente os linfomas . As outras neoplasias hematológicas como as mieloproliferativas são causas raras de febre de origem obscura.
  3. Tuberculose Disseminada– TB sempre entra no diagnóstico diferencial de febre prolongada em nosso meio; lembrando que a forma disseminada pode vim sem sintomas pulmonares e também é causa de esplenomegalia
  4. Para afastar endocardite infecciosa– entra na suspeita mais por ser uma causa frequente de febre prolongada no mundo todo, porém o tempo de evolução e o tamanho do baço fala contra.

Vamos então para os exames laboratoriais:

  • Hb= 7,5 / Ht=21,2% ; leucograma =1500 com 48% de segmentados; plaquetas= 153.000
  • Creatinina= 1,4  Ureia=53
  • TGO=224 ; TGP=154; GGT= 569; Fosfatase Alcalina= 756
  • Proteínas totais= 4,8;  Albumina=1,3 / globulina= 3,5
  • Bilirrubinas totais=7,3; B. direta=6,0 ; LDH=336
  • Ferritina=5.530
  • Sorologias para Hepatite B e C = negativas e Sorologia para HIV= negativa
  • 3 hemoculturas= negativas

Diante desses exames laboratorias, o que fica ou o que sai da nossa lista de suspeitas? O paciente tem anemia, leucopenia, disfunção renal e hepática e inversão albumina/ globulina. além de um aumento considerável de ferritina.

Calazar permanece como uma sorte e principal suspeita. Explica todo o quadro clínico e laboratorial e tem a epidemiologia positiva. Anemia, leucopenia e pancitopenia são achados muito frequentes em pacientes com calazar; tão frequente que a sua ausência torna o diagnóstico muito menos provável. Decorre tanto do envolvimento da medula como hiperesplenismo. Achado muito presente nos pacientes com leshmaniose visceral é a inversào albumina/globulina e neste caso temos uma elevação policlonal das imunoglobulinas. O envolvimento hepático não é tão frequente, porém marca um pior  prognóstico. Pode ocorrer também envolvimento renal, tanto por nefrite interticial como por glomerulonefrite, porém ocorre em menos da metade dos pacientes.

Linfoma é sempre uma suspeita quando temos envolvimento sistêmicos. Pode ser um estadio IV com comprometimento de medula( explicaria a anemia e leucopenia) ou ainda linfoma com manifestações auto-imune o que também explica qualquer citopenia no curso de um linfoma. O comprometimento hepático pode acontecer em linfomas agressivos, com infiltração hepática e a lesào renal pode ser secundária a lise tumoral ou obstrução por gânglios ou massa. Também podemos encontrar inversào albumina/ globulinas ; porém nos casos de neoplasias hematológicas teríamos um elevação monoclonal.

Ficaria com essas duas suspeitas por tudo que disse acima e pelo achado de uma ferritina extrenamente elevada como já discutido aqui  Um Excesso Desnecesário . Com esse aumento da ferritina devemos sempre pensar em síndrome de ativação macrofágica ou síndrome hemagofagocítica.

Vamos apara os exames de imagem:

USG de abdomem

  • Esplenomegalia acentuada, hepatomegalia moderada
  • Sinais de doença parenquimatosa hepática
  • Ascite moderada

Ecocardiograma

  • Câmaras cardíacas com dimensões e espessuras normais.
  • Contratilidade ventricular esquerda preservada, sem alteração segmentar.
  • Insuficiência aórtica discreta, valva com aspecto normal.
  • FE = 66,92%
  • Ausência de trombos ou vegetações

USG confirmou o que já sabíamos. E o ecocardiograma apesar de não ser o trans esofágico, eu me contento em afastar endocardite, pois a probabilidade pré- teste é baixa.

Exame diagnóstico definitivo:

Aspirado de medula óssea:

  • Presença de numerosas formas amastigotas de Leishmania
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Entre os Trópicos

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Paciente feminina de 68 anos, natural de Piaú – BA e procedente de Salvador – BA, refere que há 1 ano, começou a apresentar diarréia sem sangue ou muco, associada perda de peso não intencional (cerca de 20 kg). Apresentava também náuseas, vômitos esporádicos. Refere que nos últimos 3 meses, a perda de peso se acentuou e começou a apresentar dor abdominal, localizada em abdômen superior, de forte intensidade e piorava após alimentações volumosas. Queixa-se ainda de distensão abdominal, inapetência e plenitude gástrica.

Por onde começar nosso raciocínio diagnóstico com tantos sintomas, tantas queixas? Qual o sintoma mais importante? Quando falo de “importante” quero dizer para nos guiar no diagnóstico diferencial. Quando estamos colhendo a história clínica com o paciente, devemos logo identificar qual seria esse sintoma. As vezes, coincide de ser a queixa principal, porém frequentemente o paciente valoriza outros sintomas, mais vagos, mais inespecíficos que muitas vezes, atrapalha mais do que ajuda no raciocínio clínico.

É sempre bom “pegar” o sintoma mais restritivo, o mais específico, o dado mais objetivo.

Neste caso, por exemplo temos:

  • Perda ponderal
  • Diarréia
  • Náuseas
  • Vômitos
  • Dor Abdominal
  • Plenitude gástrica e distensão abdominal

Qual desses sintomas é o mais específico, o mais objetivo? Aquele que vai nos guiar no raciocínio clínico? Fica mais fácil nos apegar a diarreia do que todos os outros sintomas que são mais vagos.

Diagnóstico Sindrômico: síndrome diarreica

Uma história clínica bem feita é o primeiro passo no diagnóstico diferencial. É importante entender exatamente o que os pacientes querem dizem quando se referem a diarréia. Um paciente pode realmente ter diarréia, ou as vezes, é uma incontinência ocasionada por impactação fecal. O volume, a frequência e a consistência das fezes podem ajudar a categorizar a diarréia. Os laxantes osmóticos, como o sorbitol, induzem diarréia osmótica. A diarréia secretiva pode ser distinguida da diarréia osmótica e funcional em virtude de maiores volumes de fezes (maiores que 1 L por dia) que continuam apesar do jejum e ocorrem de noite. As pessoas com distúrbios funcionais têm menores volumes de fezes (menos de 350 mL por dia) e não apresentam diarréia à noite. Além disso tudo que foi dito, na história temos que tentar caracterizar a diarreia :

  • Quanto ao tempo de evolução – diferenciar entre aguda ou crônica.
  • Presença de sangue, muco ou restos alimentares – diferenciar inflamatória ou secretória.
  • Sintomas associados como febre – infecções oportunistas
  • Presença de outros sintomas não referente ao trato gastro intestinal- como dor articular ou dor em coluna lombar ( doença inflamatória intestinal, por exemplo)
  • Viagens recentes – diarreia dos viajantes
  • Doenças prévias – fundamental para o diagnóstico de diarreia saber se é HIV positivo, pois neste grupo de pacientes, existe infecções oportunistas específicas como criptosporidios e CMV.
  • Localização da doença. A diarréia também pode ser categorizada com base em qual parte do trato gastrointestinal é afetado. A diarréia é um sintoma comum de doença colônica que, se for persistente, geralmente é simples de diagnosticar por colonoscopia, como a  colite ulcerativa, doença de Crohn, neoplasia. A avaliação e classificação da diarréia causada por doença do intestino delgado é mais difícil.

Neste caso temos 1 anos de evolução. A diarréia crônica pode ser dividida em três categorias básicas:

  • Aquosa
  • Gordurosa (malabsorção)
  • Inflamatória (com sangue e pus).

No entanto, nem todas as diarréias crônicas são estritamente aquosas, malabsortivas ou inflamatórias, porque algumas categorias se sobrepõem. A diarréia aquosa pode ser subdividida em:

  • osmótica (retenção de água devido a substâncias mal absorvidas)
  • secretiva (absorção de água reduzida)
  • funcionais (hipermotilidade )

No caso aqui apresentado, temos uma diarréia crônica, provavelmente alta( delgado), mas pela história não dá para saber se secretiva ou inflamatória. Vamos para o interrogatório sintomatológico e nos antecedentes para ver se nos ajuda nessa diferenciação

Referia apenas astenia, nega outras sintomas gerais e sintomas relacionados aos sistemas respiratório, cardíaco, urinário e do sistema nervoso central. Antecedentes patológicos: HAS: uso de Enalapril, 10 mg/dia, DM: uso de Glibeclamida 5 mg/dia, DAC: uso de AAS 100 mg/dia e Sinvastatina 40 mg/dia, IAM há 12 anos, onde foi submetida a angioplastia. Laqueadura tubária há mais de 30 anos. Hábitos de vida: Nega tabagismo e etilismo. Sedentária. Alimentação habitualmente balanceada, porém previamente rica em carboidratos e lipídios. Reside em zona urbana, em rua com saneamento básico e coleta de lixo.

Nada nos ajuda, apenas o diagnóstico prévio de DM. será que essa diarréia desta paciente é um quadro de desautomonia diabética? Geralmente os pacientes que aresentam esse quadro tem outras complicações crônicas do DM, como a polineuropatia simétrica distal. A nossa paciente não queixa-se de parestesia, tornando o diagnóstico de desautomonia menos provável.

O exame físico pode nos fornece pistas adicionais sobre a causa da diarréia. Perda de peso recente ou linfadenopatia pode resultar de infecção crônica ou malignidade. Os achados oculares, como episclerite, sugerem que a diarréia é atribuível a doença intestinal inflamatória ou exoftalmia contribuindo para o diagnóstico de hipertireoidismo.  A dermatite herpetiforme, (lesões pruriginosas inicialmente papulosas avermelhadas, que evoluem para vesículas progredindo para grandes e tensas erupções com arranjo semelhante ao aspecto do herpes, daí o nome herpetiforme)é encontrada em até 25% dos pacientes com doença celíaca.

Achados  do exame físico: hipocorada (1+/4+), hidratada e emagrecida. PA: 120×72 mmHg; FC: 82 bpm; FR: 16 irpm. aparelho cardiovascular e respiratório normais; abdome: Semi-globoso, às custas de distensão gasosa, flácido, globalmente timpânico, indolor à palpação superficial e profunda, sem massas ou VMG palpáveis, RHA presentes.

Porém o exame físico também não nos ajudou para guiar um diagnóstico diferencial. Agora é partir para os exames complementares. Saber de o paciente é imunocomprometido , como HIV é importantíssimo para identificar e tratar as causas de diarréia crônica.

Recomenda-se tratamento empírico para as parasitoses antes de qualquer investigação de um quadro diarréico, embora as parasitoses, na maioria das vezes, são causas de diarréia aguda. Algumas parasitoses podem ser implicadas como causa de diarréia crônica por exemplo a giardíase e a  estrongiloidise.

Os exames laboratoriais gerais como hemograma e bioquímica devem ser solicitados sempre. A anemia por deficiência de ferro pode ser um indicador da doença celíaca e devendo prosseguir a investigação para o rastreio. A toxina do Clostridium difficile deve ser obtida para diarréia após hospitalização ou uso de antibióticos. A análises de gordura fecal podem ser usado para avaliar distúrbios malabsortivos. Exame de óvulos e parasitas e testes de antígenos para Giardia e Cryptosporidium devem ser solicitadas, principalmente se história de viagem recente. As infecções por Giardia e Cryptosporidium não são facilmente identificadas no exame de rotina. O exame mais importante é mesmo a sigmoidoscopia ou colonoscopia e muitas vezes necessária para estabelecer um diagnóstico específico. Normalmente, não é prático testar e tratar as muitas causas possíveis de diarréia crônica. Na maioria dos casos, é mais razoável classificar por tipo de diarréia antes de testar e tratar para reduzir a lista de possibilidades diagnósticas e reduzir testes desnecessários.

Os exames laboratoriais como hemograma e bioquímica foram normais

Os exames mais específicos foram :

  • Parasitológico de fezes: sem visualização de ovos ou larvas de helmintos ou protozoários.

Como citado acima, um parasitológico de fezes( PF) simples não exclui parasitas. As vezes, temos que solicitar e especificar a suspeita, deve ser mais de uma amostra para isolar certos parasitas.

  • Colonoscopia: Exame normal.

Uma colonoscopia dita como normal, torna menos provável doença inflamatória intestinal, colite pseudomembranosa.

  • Endoscopia Digestiva alta (EDA): esôfago e estômago normais; Duodeno: bulbo alargado, passagem para segunda porção duodenal com dificuldade, devido a edema de mucosa; percorrido pós segunda porção por cerca de 50cm, observando-se mucosa com vilosidades bastante edemaciadas, friável ao toque da pinça e do aparelho, notando-se duas úlceras rasas, com fibrina espessa. Realizado biopsia

Essa EDA, confirmamos que a causa da diarréia é mesmo alta e sugere processo inflamatório como doença de Crohn, síndrome carcinóide, giardíase. Enquanto esperávamos o resultado da biopsia, fizemos um USG de abdome.

  • USG do abdome superior: Vias biliares com hepatocolédoco com diâmetro de 1,1 cm. Impressão Diagnóstica: Discreta ectasia do colédoco.

Com esse resultados do USG, fizemos uma tomografia da abdome e uma  RNM com colangiorressonância

  • TC de abdome total com contraste: Dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas, bem como do ducto pancreático principal, com redução abrupta do seu calibre na região periampular.
  • RNM de abdome superior com colangiorressonância: Pâncreas com morfologia, contornos e dimensões normais. Pequena dilatação das vias biliares intra-hepáticas calibre máximo 14 mm com redução gradual do calibre do colédoco na sua porção distal e moderada das extra hepáticas com redução gradual do calibre do colédoco na sua porção distal. Vesícula biliar distendida de paredes finas e conteúdo homogêneo. Espessamento das paredes do jejuno, de aspecto inespecífico.

Como esses exames de imagem demostrando dilatação de vias biliares pensamos em algo que cause diarréia crônica e ao mesmo tempo leve a uma obstrução de vias biliares intra e extra hepática. Chegou o resultado da biopsia.

  • Anatomopatológico (biópsia do intestino delgado): Estrongiloidíase intestinal. Processo inflamatório crônico discreto.

 

Causas de Diarréia

Osmótica – a diarréia cessa durante o jejum

  • deficiência de disacaridase intestinal( intolerância a lactose)
    • Primário/ genético = crianças
    • Adquirido = adultos
      • doença celíaca
      • pós-gastroctomia
      • síndrome do intestino curto
  • malabsorção de monossacarídeos
    • secundária à diarreia infecciosa na infância
  •  uso de adoçante artificial (sorbitol)
  •  uso de laxantes (lactulose, sais de magnésio, sais fosfato)

Secretório – a diarréia persiste durante o jejum

  • enterotoxina microbiana( E. coli, Vibrio cholera,Rotavírus, vírus Norwalk, Cryptosporidium, Staphylococcus,Clostridium perfringens
  • químico( cafeína, teofilina, diuréticos, certos laxantes, álcool)
  • hormônios
    • gastrin (Zollinger-Ellison)
    • VIP(Verner-Morrison)
    • serotonina (carcinoide)
    • prostaglandina /Calcitonina (carcinoma medular da tiróide)
  • endógena (ácidos di-hidro-biliares)
  • ressecção e / ou doença ileal
  • tumor, adenoma viloso

Inflamatória

  • dano da mucosa
    • bactérias-parasitas, e. g., Shigella, Salmonella,
    • Giardia, HIV / AIDS
  • inflamatório
    • diarréia associada aos antibióticos
    • doença celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, colite ulcerativa,  colite isquemia

Disfunção automonica

  • síndrome do intestino irritável (causa muito comum)
  • colinérgicos
  • hipertireoidismo
  • enteropatia diabética
  • síndrome carcinoide

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DA ESTRONGILOIDÍSE

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A Forma da Água; o filme

 

Unknown

 

 

Comparo um filme narrativo a uma vida. Sim porque todo filme conta uma historia, e toda vida vivida daria um filme. Tem pessoas cuja vida daria um filme de terror. Sacrificios em cima de sacrifícios. Ou uma comedia, um romance, um drama. Claro, como toda vida é longa temos um fio condutor (o tema principal ou pano de fundo) e vários temas secundários que seriam subtemas que permeiam a historia, uma vez que uma vida é feita de outras historias no seu curso, como também no seu entorno; por vezes um filme também pode contar varias historias paralelas ( gosto desses) que eventualmente se tocam em alguns pontos, ou apresentando um mosaico dos dramas humanos. Assim uma vida pode ter um bom protagonista, acontecer num bom cenário, e ter uma boa trilha sonora. Ou não. Canções podem tocar na hora errada, ou simplesmente pensamos “ poxa, bem que naquele momento poderia ter sido outra canção …” um filme pode também ser assim propositadamente quando ele quer mostrar isto.

Por trás de um bom filme temos um bom diretor. Assim somos também o diretor de nossas vidas, escolhendo consciente ou inconscientemente as nossas canções, o nosso cenário, os nossos atores coadjuvantes, e principalmente o nosso roteiro. Nada mais interessante pode acontecer quando todas estas coisas estão juntas em perfeita harmonia. O filme é coroado como uma bela vida bem vivida!

Mas filmes, diferente da vida que só tem uma de cada vez, pode ter vários ao longo da vida; o diretor sempre deixa sua assinatura pessoal, de alguma forma. Há aqueles cuja assinatura é mais marcante ( Spilberg, Tarantino, Almodovar, Woody Allan…) de forma que vc vai ver o filme porque gosta dos filmes daquele diretor, não importando muito a temática.

Acho que isso aconteceu um pouco com “ A forma da agua”. Não conheço muito Guilhermo Del Toro, o único filme que assisti dele foi O Labirinto do Fauno, que gostei bastante. Entao fui ver A Forma da Agua, 13 indicaçoes ao Oscar, claro, pensei, vai ser um ótimo filme! A começar pelo titulo, belíssimo. Qual é a forma da agua?

Mas o que vi foi um monte de fórmulas. É como se alguém me entregasse o ouro logo no arriar das malas. Sem magia, sem profundidade, sem me levar a nenhuma descoberta. Tudo esta posto desde o inicio; uma protagonista cuja vida é um pouco de Macabeia ( A Hora da Estrela) pela sua vida linear, mas com alguns elementos transgressores e : ela sempre chega atrasada e a amiga sempre guarda lugar na fila para ela bater o ponto. E isso nos parece normal e até engraçado quando as outras reclamam na fila; ela parece ser uma solitária aos nossos olhos, mas longe disso, ela não é solitária. É muda, mas é única que se comunica com todos quando quer. É a única que inclusive se comunica com a criatura da agua. Ela tem uma rotina de vida e não se sente solitária, na verdade é a única que faz o que quer, até mandar o chefe domar no cú. Diariamente deita na banheira e se masturba. Dança com seu amigo gay, fideliza com sua amiga negra.

Aí vem o entorno. Personagens lugar comum de filme americano. Vamos começar pelos excluídos: amigo gay, que na sua infinita solidão frequenta uma lanchonete e se obriga a comer uma torta de limao horrorosa somente para dar em cima do funcionário, um jovem tipicamente americano que não ta nem aí para ele. Termina sendo mais uma vez excluído pelo jovem branco bonito. Chefe mau, adaptado ao esquemão do sistema burocrático, cumprindo seu destino traçado pela sociedade, família modelo, trepada ruim. Batendo ponto na vida. Aquele livrinho de auto ajuda na mão cujos dedos estão caindo?? Me poupe!!!!

Espião russo, tem coisa mais obvia? Não vou nem comentar…

Negra pobre, boa pessoa, aprisionada num casamento falido, adaptada a vidinha que “Deus” lhe deu.

Cientista consciente, mas aprisionado pela profissão que cola nele como uma roupa ( médicos são assim as vezes)… General de alto escalão fazendo de tudo pelo bem maior….

Mas as pessoas pobres não são burras. São aquelas que podem fazer a diferença: burlam com simplicidade o sistema de segurança do local de máxima segurança do governo, simplesmente virando a câmara e encontrando um ponto cego para poderem fumar e conversar sem ser vistas.

Mas, o que o filme me trouxe de novo? Absolutamente nada. Não há nenhum encanto, nenhum roteiro, nada cresce. Apenas mostra o obvio, as injustiças sociais, a linearidade dos personagens que chega a cansar, a falta de proposito real de vida. Ele não evolui para nenhum lugar, cria um cenário fantasioso de um encontro no banheiro que se enche de agua como um aquario para que mais uma vez a única pessoa não solitária e que faz o que quer possa realizar sua fantasia de amor e salvar todo este entorno de uma vida mais que obvia. Assim ela faz vazar agua para o teatro abaixo de si, o teatro das nossas vidas que em ultima analise é o filme todo, como se dissesse: olha , aqui tem um pouco de fantasia!! ( Não ´o amor é possível´, como vi em algumas interpretações).

Não é um filme de possibilidades. É um filme de impossibilidades, o tempo todo. É um filme que denuncia o obvio, o mais que obvio.

E que termina de forma obvia: tudo nagua! Tudo por agua abaixo!

Ou, em outra possibilidade menos funesta: É preciso morrer para poder viver.

Fiz toda aquela abordagem inicial para dizer que embora os atores sejam ótimos, a trilha sonora seja ótima, o roteiro é fraco. E que com um roteiro fraco não há possiblidade de filme bom. Mas meu tiro saiu pela culatra, confesso humildemente… porque é um roteiro que enfia a faca em você e roda devagarinho….

Minha amiga Ana Marice, muito obrigada! Você me fez um favor porque agora eu posso ver o que me irritou tanto no filme. Foi na verdade esta verdade nua e crua de uma sociedade em decadencia. Ah! e o cenário da década de 20? Denuncia que nada, nada mudou! Ainda somos os mesmos…

Somente agora quando junto os pontinhos nesta escrita é que posso ver o horror deste filme que não é ruim na verdade, mas dói. e dói muito. Como eu disse mas agora em outro contexto, é um filme horroroso, dos mais cruéis que já vi.

Nila Costa

01/03/2018

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